Как происходит обмен гормонами. Женские гормональные нарушения
Преждевременное половое развитие
Происходит из-за нарушения секреции ряда гормонов, в том числе регулирующих функции половых желез. Причиной это становятся хронические инфекции, частые простудные заболевания, родовые травмы, интоксикации алкоголем и другими веществами. Самый опасный для этого заболевания возраст от 12 до 14 лет.
Маме следует обратить внимание на питание дочери, в особенности если потребление пищи увеличивается, но при этом ребенок всё равно жалуется на голод. Помимо этого должны насторожить очень быстрый рост, появление угревой сыпи не только на лице, но и спине, груди. Девочка может испытывать недомогания в виде головокружений, быстрой утомляемости, возможно, головных болей. Проявление вторичных половых признаков начинается преждевременно, несмотря на нарушение менструального цикла. Многих беспокоят проблемы с артериальным давлением. Появляются некоторые расстройства в психоэмоциональном плане, которые в простонародье и принято называть «переходным периодом». Обычно это выражается в форме излишней агрессии на фоне некой подавленности, склонности к депрессии, чрезмерной чувствительности к действиям и словам окружающих.
Лечение этого заболевания начинают со снижения веса (диета, физкультура, физиотерапия). Обязательно нужно избавиться от хронических инфекций. Но, иногда все-таки приходится прибегнуть к медикаментозному лечению, которое определяет только врач.
Задержка полового развития
Она происходит из-за недостатка половых гормонов в организме подростка. Маме стоит начать беспокоиться об этом тогда, когда в 15-16 лет становится очевидным недоразвитие у девочки вторичных половых признаков, а менструации редкие или вообще не наступают. Причинами являются, прежде всего, проблемы нервной системы (неврозы, сильные стрессы), заболеваниям мозга (энцефалиты, менингиты, травмы и пр.), воспалительные процессы, а также физические перезагрузки и неполноценное питание.
Лечение задержки полового развития у девочек осуществляется препаратами половых гормонов. Иногда причиной заболевания может стать нарушение веса (дистрофия или ожирение), вылечив которое, задержка устраняется. Однако, мамам стоит помнить, что прием препаратов может осуществляться только по назначению врача – эндокринолога.
На половое развитие девочки сильно влияют полноценное и разумные физические нагрузки. Поэтому, мама должна внимательно следить за рационом дочери и не перегружать ее спортом.
Кроме того на половое развитие активное влияние оказывает психоэмоциональное состояние. Поэтому и для профилактики, и в комплексе лечения желательно добавить консультации психотерапевта.
Болезни щитовидной железы
Щитовидная железа играет одну из ведущих ролей в здоровье женщины. На скорость обмена веществ влияют гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайодтиронин (T4), секретируемые щитовидной железой. А регуляция обмена кальция и фосфора осуществляется за счет гормона, выделяемого паращитовидными железами (примыкающие к щитовидной). К сожалению, в женском организме щитовидная железа часто бывает слабым звеном. По разным данным, заболевания щитовидной железы в большинстве случаев встречается именно среди женщин.
В СНГ заболеваниям щитовидной железы больше всего подвержены жители Беларусии, центральных и восточных районов Украины, республик Средней Азии и Закавказья, регионов Сибири, Урала, Среднего Поволжья.Существует несколько нарушений работы щитовидки, на симптомы которых необходимо обратить внимание.
Гипотиреоз – недостаточная функция щитовидной железы, которая приводит к низкому содержанию гормонов щитовидной железы в крови. Ее причинами могут стать врожденные нарушения, тяжелый дефицит йода, хирургическое вмешательство, лучевая терапия опухолей.
Симптомы: заторможенность, нарушение памяти, депрессия, запоры, может встречаться анемия. Кожа становится сухой и отечной, волосы часто выпадают и становятся ломкими.
Независимо от причин гипотиреоз лечится тиреоидными гормонами. Параллельно могут выписывать препараты, способствующие работе печени, понижающие содержание жиров в крови, а также назначаются витамины А и Е.
Если же гипотиреоз не лечить, то может развиться его опасная для жизни форма – гипотиреоидная кома. Ее могут вызвать переохлаждение, физические травмы, стрессы, ОРЗ, отравления. В крови становится крайне мало гормонов щитовидной железы, отвечающих за обмен веществ. И это приводит к сильному его нарушению.
Симптомы могут проявляться постепенно. Одними из первых становятся слабость, отечность и сухости кожи, замедление речи, понижение давления. Далее может развиться кислородное голодание, нарушение сердечной и почечной деятельности. Из такого рода комы выводят только в реанимации, с применением синтетических гормонов и препаратов йода.
Тиреотоксикоз – избыточная функция щитовидной железы, самой распространенной причиной которого является зоб.
Симптомы: нервозность, эмоциональная неуравновешенность, повышенная возбудимость, тремор. Женщин беспокоит повышенная потливость, чувство внутреннего напряжения, неспособность сосредоточиться, проблемы в общении. Главный симптом тиреотоксикоза – это тахикардия. Женщина начинает выглядеть истощенной, у нее проявляется мышечная слабость при ходьбе и судороги. Из-за нарушения обмена веществ часто возникает неутолимый аппетит, но при этом женщина не поправляется. Существует, правда, один приятный симптом – это то, что кожа становится увлажненной и бархатистой, как у детей.
Крайней степенью тиреотоксикоза является тиреоксическая – доброкачественная опухоль. Ее следствием становится очень высокое содержание в крови гормонов щитовидной железы. У женщин это заболевание встречается в 4 раза чаще, чем у мужчин, особенно между 40-60 годами. Лечение опухоли проводится либо хирургическим методом, либо радиоактивным йодом. Последний метод является высокоэффективным и вместе с тем совсем не дорогим.
Тиреоидиты – воспаление в щитовидной железе.
а) Подострый тиреоидит – это воспаление щитовидной железы, с разрушением ее клеток. Особенно сильно это заболевание распространено среди женщин от 20 до 50 лет. В результате перенесенной вирусной инфекции фолликулы щитовидной железы повреждаются и разрываются, что приводит к выбросу гормонов в кровь и возникновению тиреотоксикоза, который позже сменяется гипотиреозом. Чаще всего болезнь начинается с неприятных ощущений во время движения шеей и при глотании. Поставив диагноз тиреоидит, врач назначает гормоны для его лечения – преднизолон, дексаметазон, кенакорт, метипред (не более 2-х месяцев). Острая форма заболевания может протекать до от 2 до 6 месяцев, однако, если подострый тиреоидит не лечить, то он может протекать до двух лет и, в итоге, перейти в хроническую форму!
б) Аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит – самое распространенное заболевание щитовидной железы, случающееся у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин. И, несмотря на то, что в основном оно фиксируется от 40 до 50 лет, в последнее время этим недугом страдают все больше женщин молодого возраста и даже детей.
Аутоиммунный тиреоидит – это повреждение клеток щитовидной железы антителами и лимфоцитами. Причиной заболевания считается наследственность, а провокатором – респираторные вирусные заболевания, хронические инфекции дыхательных путей, кариес, .
Долгое время аутоиммунный тиреоидит может не давать знать о себе. Иногда могут появляться неприятные ощущения или слабые боли в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании.
На начальной стадии заболевания может появиться гипертиреоз с присущими ему симптомами (см. тиреотоксикоз). Однако, с течением времени, через 5-15 лет он сменяется гипотиреозом, степень которого усиливается при снижении иммунитета.
Лечение осуществляется медикаментозными препаратами только по назначению врача, и зависит от формы заболевания. Если функция щитовидки повышена, то назначают тиреостатики, снижающие уровень гормонов в крови (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Помимо этого стараются уменьшить количество вырабатываемых антител с помощью таких лекарств как вольтарен, индометацин и др. нестероидных противовоспалительных препаратов. Дополнительно необходимо применять препараты, .
Если же функция щитовидки снижена, то лечение заключается в принятии синтетических гормонов щитовидной железы.
Это заболевание никогда не проходит до конца. Но на фоне лечения его прогрессирование значительно замедляется и удается достичь длительной ремиссии.
Важно! Эффективной профилактикой заболеваний щитовидной железы является употребление в пищу морских продуктов, которые так богаты йодом, и использование в повседневной жизни йодированной соли. Жителям удаленных от морей и океанов районов врачи советуют периодически принимать йодсодержащие препараты, например «Йодомарин». Главное, ПОМНИТЕ, что суточная норма потребления йода – от 100 до 200 микрограмм. Бесконтрольное употребление йодсодержащих препаратов может пагубно сказаться на функционировании щитовидной железы и, наоборот, спровоцировать вышеописанные заболевания!
Гиперандрогения
Это повышенное содержание мужских половых гормонов в крови женщины. По статистике им страдают 5% женщин, но на практике этот процент гораздо выше, так как женщины, не зная первопричины, стараются бороться с проявлениями заболевания косметическими средствами или вовсе не обращать на них внимания. Зря! Если не лечить гиперандрогению, то ее последствиями могут стать, прежде всего, бесплодие, невозможность выносить ребенка, а также облысение, образование кист и риск развития диабета. Поэтому еще до начала проблем с беременностью следует обратить внимание на следующие симптомы:
- усиленный рост волос на руках, ногах, груди, спине, появление усов и бороды;
- поздний приход менструаций у девочек;
- нерегулярные месячные – задержки, чередующиеся с обильными выделениями;
- появление угрей;
- низкий тембр голоса.
Если причиной стали опухоли, то проводится оперативное лечение. Если же заболевание вызвано другими причинами, то по назначению врача проводится терапия, которая зависит от причины и цели лечения. Когда необходимо избавиться от внешних проявлений гиперандрогении, нормализовать менструальный цикл и пройти профилактику бесплодия, то назначаются гормональные контрацептивы с антиандрогенным действием (Ярина, Жаннин, Диане-35 и пр).
В том случае, если планируется беременность или она уже наступила, то врач определяет гормональную программу на весь срок беременности (это могут быть такие препараты, как Метипред, Дексаметазон, Дюфастон).
Если женщине все-таки удалось родить ребенка, а лучше двух, то гормональный фон, как правило, нормализуется. Поэтому рождение детей является своеобразным видом лечения гиперандрогении.
Гормональные нарушения при климаксе
Женский климакс – это период угасания детородной функции половой системы, сопровождающийся бурной гормональной перестройкой. Процесс происходит на протяжении многих лет – менструальная и детородная функции снижаются и в итоге сходят на нет. В это время у женщины случаются сильнейшие гормональные сдвиги, которые могут привести к тяжелым последствиям. Прежде всего, прекращается выработка женских половых гормонов, поэтому в организме становится больше мужских. Следствием становятся изменения во всех органах женского организма.Самыми типичными проявлениями климакса являются «приливы», которые могут появиться уже после 40 лет. Это состояние продолжительностью от 20 секунд до 3 минут, во время которого сильный жар приливает к лицу и всей верхней части тела, наступает сильное потоотделение. Приступы могу усугубляться ощущением нехватки воздуха, нарушением сердечной деятельности, немотивированной тревогой и пр.
Кроме того, климаксу сопутствует масса неприятных симптомов: головные боли и головокружения, тремор, бессонница, . Может возникнуть гипотиреоз и диабет, заболевания сердца и мочеполовой сферы. Климаксу всегда сопутствуют нарушения нервной системы, вследствие чего женщина становится раздражительной, плаксивой, депрессивной.
На сегодняшний день существуют способы, помогающие если не избавиться полностью от нежелательных проявлений климакса, то значительно снизить их. Основой профилактики и лечения являются гормональные препараты, содержащие эстрогены (женские половые гормоны). Сегодня врачи советуют принимать их уже после 40 лет. Как правило, назначаются оральные контрацептивны. При этом необходимо обязательно контролировать содержание гормонов в крови не реже, чем раз в год. Далее уже назначаются специальные препараты для климактерия. В комплекс лечебных мероприятий включается диета, прием витаминов и микроэлементов, гомеопатических препаратов, психотерапия. В более сложных случаях могут применяться психотропные препараты или нейролептики, бета-адреноблокаторы, калийсодержащие препараты, парлодел.
Сама женщина тоже может помочь себе в этот трудный для себя период. Необходимо обязательно соблюдать режим труда и отдыха, поддерживать физическую активность, избегать ситуаций, травмирующих психику.
Надеюсь, что все вышеописанное ярко демонстрирует, на сколько важен гормональный фон для женщины, а зачастую и для ее окружающих. Если вовремя обратить внимание на проявления гормональных нарушений, то можно избежать не только осложнений, но и появления многих заболеваний. Однако, необходимо помнить, то что работа гормонов – это очень сложная и своеобразная система. Поэтому ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и принимать гормональные препараты без консультации и контроля со стороны врача эндокринолога.
23962 0
Если интегральным показателем уровня углеводного обмена в животном организме является концентрация глюкозы в крови, то аналогичным показателем интенсивности жирового обмена служит концентрация НЭЖК. В состоянии покоя она составляет в среднем 500-600 мкмоль/100 мл плазмы. Этот параметр зависит от соотношения скоростей липолиза и липосинтеза в жировой ткани и печени, с одной стороны, и потребления свободных жирных кислот в качестве источника энергии в мышцах и других тканях — с другой.
Углеводы утилизируются и мобилизуются в организме легче и равномернее, чем триглицериды. Поэтому уровень глюкозы в крови более стабилен, чем концентрация НЭЖК. Если концентрация глюкозы в крови колеблется ± 30%, то концентрация свободных жирных кислот в некоторых ситуациях (голодание, интенсивная мышечная нагрузка, сильный стресс) может возрастать до 500% (Ньюсхолм, Старт, 1973).
Столь значительное повышение уровня НЭЖК в крови объясняется тем, что скорости реакций липолиза резко превышают скорости реакций утилизации НЭЖК. И хотя НЭЖК утилизируются в некоторых тканях медленнее, чем глюкоза или другие моносахариды, они вполне доступны для окисления в фукционирующих тканях и являются поэтому в ряде физиологических ситуаций важнейшими и даже первостепенными энергетическими источниками для многих типов клеток, в частности скелетных мышц, при нехватке глюкозы.
В миокарде же НЭЖК — главные топливные продукты при любых условиях. В отличие от моносахаридов скорость потребления жирных кислот во всех тканях зависит от их концентрации в крови и не зависит от проницаемости к ним клеточных мембран (Итон, Стейнберг, 1961).
Регуляторами липолиза и липосинтеза служат в основном те же гормоны, которые принимают участие и в регуляции углеводного обмена. При этом гормоны, стимулирующие гипергликемию, являются и гиперлипацидемическими, в то время как инсулин, обладающий гипогликемическим действием, предотвращает развитие гиперлипацидемии. Кроме того, в регуляции жирового обмена у позвоночных некоторое участие принимают АКТГ, липотропин и МСГ, оказывающие гиперлипацидемическое действие (рис. 99).
Рис. 99. Мультигормональная регуляция липолиза и липосинтеза:
Инсулин — единственный гормональный стимулятор липогенеза и ингибитор липолиза. Стимуляция липосинтеза гормоном в жировой ткани, а также в печени происходит за счет усиления поглощения и утилизации глюкозы (см. выше). Торможение же липолиза происходит, пo-видимому, в результате активации инсулином фосфодиэстеразы цАМФ, снижения концентрации циклического нуклеотида, снижения скорости фосфорилирования малоактивной липазы и уменьшения концентрации активной формы фермента — липазы а (Корбин и др., 1970). Помимо этого, ингибирование липолиза в жировой ткани под действием инсулина осуществляется вследствие торможения гидролиза триглицеридов продуктами усиленного гормоном гликолиза.
Глюкагон, адреналин, СТГ (у плодов также ХСМ), глюкокортикоиды, АКТГ и родственные ему гормоны — стимуляторы липолиза в жировой ткани и печени. Глюкагон и адреналин реализуют свои гиперлипацидемические эффекты посредством активации аденилатциклазы и усиления образования цАМФ, который повышает с помощью цАМФ-зависимой ПК, превращение липазы в активированную липазу а (Роюизон и др., 1971). Видимо, аналогичным образом действуют на липолиз АКТГ, липотропин и МСГ, СТГ (или его липолитический фрагмент) и глюкокортикоиды, и также ХСМ усиливают липолиз, вероятно, стимулируя синтез белков-ферментов на уровне транскритщии и трансляции (Фэйн, Синерстейн, 1970).
Латентный период повышения уровня НЭЖК в крови под влиянием глюкагона и адреналина составляет 10-20 мин, под влиянием же СТГ и кортикостероидов — 1ч или более. Следует напомнить, что АКТГ оказывает сложный эффект на липидный обмен. Он действует на жировую ткань непосредственно и через стимуляцию продукции глюкокортикоидов корой надпочечников, являясь, кроме того, прогормоном а-МСГ и срактора, стимулирующего секрецию инсулина (Белофф-Чэйн и др., 1976). Липолитическим эфсректом обладают также Тз и Т4.
Гормональная стимуляция липолиза в адипозной ткани и печени в условиях голодания или стресса и последующая гиперлипацидемия приводят не только к повышению оксиления НЭЖК, но и к торможению утилизации углеводов в мышцах и, возможно, других тканях. Тем самым глюкоза «сохраняется» для мозга, который предпочтительно утилизирует углеводы, а не жирные кислоты. Кроме того, значительная стимуляция липолиза в жировой ткани гормонами повышает образование кетоновых тел из жирных кислот в печени. Последние же и прежде всего ацетоуксусная и оксимасляная кислоты могут служить субстратами дыхания в мозге (Хокинс и др., 1971).
Другим интегральным показателем липидного обмена являются липопротеиды (ЛП) различной плотности, транспортирующие холестерин и другие липиды от печени к другим тканям и наоборот (Браун, Голдстейн, 1977-1985). ЛП низкой плотности — атерогенные (вызывающие атеросклероз), ЛП высокой плотности — антиатерогенные. Биосинтез холестерина в печени и метаболизм различных ЛП регулируются Тз, глюкокортикоидами и половыми гормонами. При этом Т3 и эстрогены предотвращают развитие атеросклероза сосудов.
Адаптивная роль гормонов, регулирующих межуточный метаболизм, и краткие сведения о его эндокринной патологии.
Уровень секреции комплекса гормонов, регулирующих углеводный и жировой метаболизм, находится в зависимости от потребностей организма в энергетических ресурсах. При голодании, мышечной и нервной нагрузке, а также других формах стресса, когда возрастает потребность в использовании углеводов и жиров, в здоровом организме происходит повышение скорости секреции тех гормонов, которые повышают мобилизацию и перераспределение запасных форм питательных веществ и обусловливают гипергликемию и гиперлипацидемию (рис. 100).
Одновременно при этом тормозится секреция инсулина (Хуссэй, 1963; Фоа, 1964, 1972). И, наоборот, прием пиши стимулирует преимущественно секрецию инсулина, который способствует синтезу гликогена в печени и мышцах, триглицеридов в адипозной ткани и печени, а также белка в разных тканях.
Рис 100. Участие гормонов в регуляция и саморегуляции межуточного углеводного и липидного обмена:
сплошными стрелками обозначена стимуляция, прерывистыми — торможение
Сигналами, стимулирующими секрецию инсулина, являются увеличение концентраций всасываемых в кровь глюкозы, жирных кислот и аминокислот, а также усиление секреции гормонов желудочно-кишечного тракта — секретина и панкреозимина. При этом секреция гормонов «мобилизации» тормозится. Однако СТГ, присутствуя даже в небольших концентрациях в крови на стадиях приема пищи, способствует поступлению глюкозы и аминокислот в мышечную и жировую ткани, а адреналин — в мышечную ткань. В то же время невысокие концентрации инсулина при голодании и стрессе, стимулируя вхождение глюкозы в мышцы, облегчают тем самым эффекты гипергликемических гормонов на мышечную ткань.
Одним из главных сигналов, модулирующих секрецию инсулина, глюкагона, адреналина и других гормонов, участвующих в адаптивной саморегуляции межуточного обмена углеводов, является, как уже отмечалось, уровень глюкозы в крови.
Повышение концентрации глюкозы в крови стимулирует по механизму обратной связи секрецию инсулина и тормозит секрецию глюкагона и других гипергликемических гормонов (Фоа, 1964, 1972; Рэндл, Хэйлс, 1972). Показано, что эффекты глюкозы на секреторную активность а- и /5 -леток поджелудочной железы, а также хромаффинных клеток являются в значительной степени результатом прямого взаимодействия гексозы со специфическими рецепторами мембран железистых клеток.
Вместе с тем эффекты глюкозы на секрецию других гормонов реализуются на уровне гипоталамуса или/и вышележащих отделов головного мозга. Аналогично глюкозе на поджелудочную железу и мозговой слой надпочечников, но не на головной мозг, по-видимому, могут действовать и жирные кислоты, обеспечивая саморегуляцию жирового обмена. Наряду с факторами саморегуляции секреции вышеуказанных гормонов на последнюю могут оказывать влияние многие внутренние н внешние стрессорные агенты.
С глубокими нарушениями углеводного и жирового обмена у человека связана тяжелейшая эндокринная болезнь — сахарный диабет. Одним из закономерных осложнений диабета является поражение мелких и крупных сосудов, что создает предпосылки у больных к развитию атеросклероза и других сосудистых нарушений. Таким образом, диабет способствует пополнению числа лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Предполагали, что развитие сахарного диабета первично сопряжено с абсолютной инсулиновой недостаточностью. В настоящее время считают, что в основе патогенеза диабета лежит сочетанное нарушение регулирующего действия инсулина и, возможно, ряда других гормонов на ткани, в результате чего в организме возникает абсолютная или относительная недостаточность инсулина, сочетающаяся с абсолютным или относительным избытком глюкагона или других «диабетогенных» гормонов (Унтер, 1975).
Дисбаланс действия гормонов приводит соответственно к развитию устойчивой гипергликемии (концентрация сахара в крови выше 130 мг%), глюкозурии и полиурии. Последние два симптома и дали название заболеванию — сахарное мочеизнурение, или сахарный диабет. В условиях углеводной нагрузки (тест толерантности к глюкозе) гликемическая кривая у больных изменена: после приема 50 г глюкозы внутрь гипергликемия у больных по сравнению с нормой растянута во времени и достигает больших величин.
Наряду с нарушением утилизации и депонирования углеводов при диабете возникают соответствующие расстройства жирового обмена: усиление липолиза, торможение липогенеза, увеличение содержания НЭЖК в крови, повышение окисления их в печени, накопление кетоновых тел. Повышенное образование кетоновых тел (кетоз) приводит к снижению рН крови — ацидозу, который играет существенную роль в развитии заболевания (Ренолд и др., 1961).
Кетоацидозу принадлежит, вероятно, видное место в развитии поражений сосудов (микро- и макроангиопатий). Кроме того, кетоацидоз лежит в основе одного из наиболее тяжелых осложнений диабета — диабетической комы. При очень высоком содержании сахара в крови (800-1200 мг%) может развиться другого рода коматозное состояние. Оно возникает вследствие значительной потери с мочой воды и повышения осмотического давления крови при сохранении нормального ее рН (гиперосмолярная кома).
В результате длительных н разнообразных нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, сопровождающихся нарушениями водно-солевого баланса, у больных развиваются разнообразные микро- и макроангиопатий, вызывающие заболевания сетчатки (ретинопатия) , почек (нефропатия), нервной системы (нейропатия), трофические язвы на коже, общий атеросклероз, психические расстройства.
Установлено, что сахарный диабет — полипатогенетическое заболевание. Оно исходно может быть обусловлено: первичной недостаточностью секреции инсулина и гиперсекрецией диабетогенных гормонов (инсулинчувствительные, или ювенильные, формы диабета); резко сниженной чувствительностью тканей-мишеней к инсулину (инсулинрезистентные формы, или «диабет пожилых, тучных»). В патогенезе первой формы болезни, составляющей 15-20% больных диабетом, определенную роль могут играть наследственный фактор и образование аутоантител к белкам островкового аппарата. В развитии второй формы заболевания (более 80% лиц, страдающих диабетом) существенное значение имеет избыточной прием углеводной пищи, ожирение, неподвижный образ жизни.
Для компенсации сахарного диабета применяют в качестве заместительной терапии различные препараты инсулина; малоуглеводную (иногда маложировую) диету и сахароснижающие синтетические препараты — сульфанилмочевинные и бигуанидные. Соответственно инсулин эффективен лишь при инсулинчувствительных формах заболевания. Кроме того, ведутся попытки создания «искусственной поджелудочной железы» — компактного электронно-механического аппарата, заряженного инсулином и глюкагоном, который при соединении с кровеносным руслом может вводить гормоны в зависимости от концентрации глюкозы к крови.
Симптомы сахарного диабета могут возникать и при ряде других заболеваний, первично не связанных с эндокринными функциями поджелудочной железы или действием инсулина и глюкагона (разные формы гиперкортицизма, акромегалия).
Ребята, мы вкладываем душу в сайт. Cпасибо за то,
что открываете эту
красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook
и ВКонтакте
Непросто представить, что наш вес повинуется не сельдерею и куриному филе на пару, а каким-то невидимым химическим веществам внутри нас. Но именно гормоны отдают организму команду накапливать жир или избавляться от него.
сайт - за точные знания обо всем на свете, особенно если эти знания помогают нам стать красивее и здоровее.
На вес влияет много факторов: малоподвижность, наследственность, переедание, стрессы, но немалую роль играют гормоны, отвечающие за метаболизм (обмен веществ).
Именно гормоны решают, накапливать или сжигать жир.
Инсулин
Клетки получают энергию из глюкозы. После еды уровень глюкозы повышается, и поджелудочная железа выделяет инсулин. Он помогает доставить глюкозу в клетки. Образно говоря, вместе с глюкозой инсулин стучится в двери клеток. Клетки слышат стук и открывают, давая глюкозе войти внутрь.
Инсулин дает нам энергию, но также накапливает и сохраняет жир. Если в организме высокий уровень инсулина, жир будет откладываться.
Кортизол
Кортизол - гормон стресса. Он выделяется надпочечниками, чтобы предотвратить падение глюкозы в крови. Именно поэтому стресс вызывает желание поесть, особенно чего-нибудь сладкого - так организм накапливает силы для противостояния сложным ситуациям.
Кортизол снижает скорость обмена веществ, чтобы сохранить энергию. Если в организме высокий уровень кортизола, жир будет откладываться.
Лептин
Лептин - это гормон насыщения, который вырабатывается жировыми клетками и посылает в мозг сигнал «вы сыты». Он контролирует скорость обмена веществ и решает, что делать с жиром: копить или сжечь. Если в организме низкий уровень лептина, вы будете переедать. Часто к падению уровня лептина приводит недостаток сна, поэтому так важно правильно выстраивать режим дня.
Тиреоидные гормоны
Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) вырабатываются щитовидной железой и являются активаторами расщепления жира. От них зависит скорость обмена веществ. Если в организме низкий уровень тиреоидных гормонов, жир будет откладываться.
Что же нужно есть и как тренироваться, чтобы похудеть?
Питание
Исследования показывают, что оптимальная частота питания - это все же 3 раза в день.
Жесткие диеты - стресс для организма. Вы станете стройнее, но ненадолго, а организм получит сигнал, что наступили трудные времена, нужно делать заначки на черный день. В результате, даже если вы едите немного, вес может увеличиваться.
Лучше худеть медленно, соблюдая небольшой дефицит калорий (например, при вашей норме 1 900 ккал съедать 1 700 - точное количество рассчитывается в зависимости от вашего возраста, роста, веса и образа жизни). Так вы убедите организм, что запас жира делать не нужно.
Ешьте продукты, которые меньше всего способствуют выработке инсулина. Это продукты с низким гликемическим индексом (ГИ). ГИ показывает, какой уровень глюкозы будет в крови после употребления данного продукта.
Вместо быстрых углеводов ешьте белок и клетчатку: они хорошо насыщают и помогают не переедать. Белок - основной материал для строительства мышц, а чем больше мышц, тем больше калорий тратит организм даже в состоянии покоя.
Упражнения
Когда мы тренируемся, мышцы расходуют запас глюкозы и нуждаются в его пополнении. Исследование показало, что самыми эффективными для повышения чувствительности к инсулину являются высокоинтенсивные интервальные тренировки.
Оптимальное время занятий - 1–1,5 часа для умеренных нагрузок. И хватит 20 минут, если речь идет о высокоинтенсивной интервальной тренировке. После такой тренировки организм продолжает тратить калории еще сутки. Берите с собой на тренировку углеводно-белковый (или углеводный) напиток - это поможет держать кортизол под контролем.
Одной из функций печени является обмен гормонов. Общеклинические симптомы этих нарушений.не очень заметны при острых процессах, но достаточно выражены при хронических заболеваниях, в первую очередь при циррозах печени. В частности, нарушения обмена половых гормонов влияют на развитие таких симптомов,
как пятнистая эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, а также сосудистые звездочки (телеангиэктазии).
Нарушение обмена гормонов может способствовать развитию отечно-асцитического синдрома.
Печень влияет на концентрацию гормонов на периферии, в меньшей степени - на сам синтез этих биологически активных веществ.
Адреналин - один из основных катехоламинов, гормонов мозгового слоя надпочечника. Выработка этого гормона тесно связана с синтезом двух других веществ этой группы - норадреналина и дофамина. Сырьем для синтеза всех трех катехоламинов являются фенилаланин и тирозин. Предстадией норадреналина оказывается октопамин, предстадией адреналина - диоксифенилаланин.
Норадреналин - основной медиатор симпатической нервной системы. Близкую роль играет дофамин. Адреналин и нор адреналин служат основными прессорными агентами сосудистой системы.
Выдвинутая в начале 70-х годов теория ложных нейромедиаторов заключается в том, что при избыточном поступлении тирозина и фенилаланина в общий кровоток наблюдается резкое увеличение токсичных продуктов их обмена, которые вытесняют октопамин и норадреналин из синапсов нервных клеток, дезорганизуя работу нервной системы, в частности способствуя нарушению сознания и развитию комы.
В начале 80-х годов обнаружено резкое повышение содержания адреналина и норадреналина в сыворотке крови больных, нахо дящихся в печеночно-клеточной коме. Удовлетворительного объяснения этому феномену пока нет. Можно лишь предположить, что нарастание ложных нейротрансмиттеров влечет за собой необходимость повышения концентраций норадреналина и адреналина.
Альдостерон является основным минералокортикоидом. Про дуцируется клубочковым слоем коры надпочечнков. Стимулирует реабсорбцию натрия канальцами почек из первичной мочи. В процессе этой реабсорбции с мочой теряются ионы калия. За сутки в клубочковом слое надпочечников синтезируется около 0,2 мг гормона.
В печени производится ангиотензин-I, который, реагируя с ренином, образует ангиотензин-П. Ангиотензин-11 играет роль одного из стимуляторов продукции альдостерона в коре наподчечников.
Печень играет существенную роль также в инактивации альдостерона. При тяжелых заболеваниях (цирроз, острый алкогольный ) эта функция выпадает. По-видимому, одновременно происходит индукция ферментов, производящих гормон, и возникают условия для развития вторичного гиперальдостеронизма. До сих пор не вполне ясны взаимоотношения альдостерона и натрийурического гормона предсердий (см. Водно-солевой обмен).
Половые гормоны. Печень участвует в обмене эстрогенов и андрогенов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов.
При хронической недостаточности функций печени у мужчин возникают своеобразные синдромы, в частности гинекомастия, изредка половая импотенция. В период обострения тяжелых заболеваний печени в сыворотке крови нарастает концентрация высокоактивных женских гормонов (эстрадиол, эстрон) и снижается - малоактивных (эстриол).
При сравнительно нетяжелых заболеваниях печени у мужчин наблюдается умеренное повышение концентрации тестостерона и прогестерона в сыворотке крови, при тяжелых (активный с асцитом) - значительное и стойкое их понижение.
Серотонин - это вазоактивный гормон, продуцируемый клетками, рассеянными по всему организму. Одним из предшественников серотонина является триптофан. Гормон имеет непосредственное отношение к скорости передачи нервных импульсов. Исследования последних лет свидетельствуют о нарастании количества серотонина на фоне резкого повышения концентрации триптофана в сыворотке крови больных с печеночно-клеточной и пор-тально-печеночной недостаточностью. Гиперсеротонинемия на фоне повышения концентраций таких аминокислот, как триптофан, и часто повышающихся одновременно концентраций тирозина и фе-нилаланина способствует развитию и прогрессированию комы у больных циррозом печени.
Способность печени разрушать серотонин хорошо видна по клиническим особенностям различных локализаций карциноидов. Если последние располагаются в кишечнике или поджелудочной железе, флэш-синдром отсутствует, в то время как при карциноиде легких багровая гиперемия верхних отделов туловища, нередко с экзантемой типа крапивницы, бывает выражена.
Гормоны щитовидной железы. Содержание трийодти-ронина в сыворотке крови снижается при тяжелых острых и хронических (особенно алкогольных) заболеваниях печени.
Инсулин - см. Углеводный обмен.
Глюкагон - см. Углеводный обмен.
Гастрин. Секретируется Г-клетками антрального отдела же лудка, тонкой кишки, поджелудочной железы и др. Период полураспада 10-40 мин. До 90% гастрина инактивируется печенью. Прямые исследования не выявили закономерного и значительного повышения концентрации гормона в сыворотке крови пациентов с язвенной болезнью, включая лиц с гепатогенными язвами.
Совместно с Г. М. Герасимовым мы (1985) обнаружили значительное увеличение содержания гастрина у некоторых больных в терминальной фазе печеночной недостаточности. Отмечено также развитие энцефалопатии на фоне высокой гипергастринемии преимущественно у больных с тяжелыми заболеваниями печени.
Гистамин - физиологически активное вещество из группы биогенных аминов. В значительной мере инактивируется печенью. Предполагают, что гипергистаминемия, наблюдаемая у ряда больных с тяжелыми заболеваниями печени, может играть определенную роль в развитии гепатогенных гастродуоденальных язв.
Сбои в работе эндокринной системы не менее опасны, чем, к примеру, нарушение работы сердечно-сосудистой или пищеварительной системы, потому что могут привести к таким серьезным последствиям, как развитие сахарного диабета, ухудшение зрения... Врач-терапевт рассказывает читателям сайт, как выявить первые признаки гормональных расстройств.
У всех болезней разное амплуа. Одна болезнь наваливается разом, всей своей мощью, бросая дерзкий вызов организму: кто кого?!
Другая подкрадывается незаметно и планомерно терзает: то "укусит", то отпустит, постепенно делая наше существование невыносимым.
А третья шагает вместе с нами рука об руку всю жизнь, влияя на характер, мировоззрение и качество жизни наравне с генами и внешними факторами.
Скрываясь под разными масками, болезни часто становятся неуловимыми. Особенно трудно распознать эндокринное заболевание (когда в организме нарушается нормальная выработка гормонов).
Нередко люди с такими нарушениями прежде, чем попасть «по адресу», обследуются у самых разных специалистов, а, разочаровавшись в традиционной медицине, тщетно занимаются самолечением.
К эндокринологу такие пациенты приходят уже тогда, когда болезнь достигла своего апогея или так изменила свое лицо в результате многочисленных экспериментов со здоровьем, что диагностировать и лечить ее крайне тяжело.
Гормональный балланс
Гормональные расстройства не всегда имеют специфические симптомы. Часто их проявления похожи на самые разные недуги, а иногда воспринимаются только как косметические дефекты.
Поэтому нужно знать тревожные признаки, при появлении которых необходимо сразу обращаться за квалифицированной помощью.
Лучше своевременно исключить опасную патологию, чем потом расплачиваться здоровьем за свою самоуверенность и халатность.
Что такое эндокринная система?
В организме существует множество органов и отдельных клеточных скоплений, способных вырабатывать гормоны и участвовать в эндокринной регуляции жизненно важных функций.
Самыми главными считаются гипофиз и гипоталамус. Эти железы располагаются в головном мозге и, соответственно своему положению, управляют всеми остальными органами эндокринной системы: щитовидной и паращитовидными железами, надпочечниками, половыми железами и поджелудочной железой.
Поражения гипоталамуса и гипофиза редко проявляются изолированными, специфичными симптомами. Обычно еще и страдает функция подвластных им эндокринных желез.
Что же делать?
Вероятные признаки нарушения гормонального баланса
Гормональный балланс
1. Похудение на фоне повышенного аппетита. Под рекламным лозунгом «Ем - значит худею!», возможно, скрывается человек с повышенной функцией щитовидной железы.
Кроме снижения массы тела обычно беспокоит беспричинное и длительное повышение температуры тела до 37-37,5 ОС, перебои в работе сердца, избыточная потливость, тремор (дрожание) пальцев рук, резкие перепады настроения, нервозность, нарушается сон.
При прогрессировании болезни нарушается половая функция.
Нередко обращает на себя внимание постоянно удивленный взгляд - пучеглазие. Когда глаза широко раскрыты, блестят и как бы выпирают наружу: между радужной оболочкой и веками - сверху и снизу остается полоска белой склеры.
2. Ожирение может быть не только проблемой неправильного питания и гиподинамии. Ожирение сопровождает многие эндокринологические расстройства.
Если жировая ткань откладывается равномерно по всему телу, аппетит или не изменен, или несколько снижен, беспокоит сухость кожи, слабость, вялость, постоянная сонливость, выпадение и ломкость волос, то можно предположить снижение функции щитовидной железы.
У таких людей наблюдается зябкость, снижение температуры тела и артериального давления, охриплость голоса, периодические запоры.
Гормональный балланс
5. Изменение внешности - ранний признак акромегалии. Черты лица становятся грубыми: увеличиваются надбровные дуги, скулы, нижняя челюсть.
"Разрастаются" губы, язык становится настолько большим, что нарушается прикус.
Такое состояние развивается у взрослых при избыточном образовании гормона роста - соматотропина, который вырабатывается в гипоталамусе.
Происходит быстрый рост кистей и стоп. Человек вынужден очень часто менять обувь.
Беспокоят жалобы на онемение в конечностях, боли в суставах, охриплость голоса, нарушение половой функции. Кожа становится толстой, жирной, отмечается повышенный рост волос.
6. Нарушение зрения тоже может быть следствием патологии эндокринной системы. Быстрое и стойкое ухудшение зрения, сопровождающееся упорными головными болями, является поводом для подозрения опухоли гипофиза.
При этом характерным признаком является выпадение височных полей зрения, часто развиваются и другие признаки нарушения гормональной регуляции, указанные выше.
7. Кожный зуд должен стать поводом для определения уровня сахара в крови и может быть ранним признаком сахарного диабета.
При этом зуд чаще возникает в промежности (что заставляет обращаться к гинекологу или дерматовенерологу).
Появляется жажда, сухость во рту, увеличивается количество мочи и учащается мочеиспускание.
Частым заболеванием становятся фурункулез, ранки и царапины очень медленно заживают, постепенно развивается слабость, быстрая утомляемость.
Вес может колебаться как в сторону ожирения, так и в сторону похудения, - в зависимости от формы заболевания и конституции человека.
Без специальной терапии эндокринные заболевания постепенно прогрессируют, и, не причиняя особого беспокойства на начальных этапах, тяжелым отголоском проявляют себя в будущем.
На потливость, изменение массы тела, избыточное оволосение вы можете долгое время закрывать глаза, но что делать, когда эти расстройства перерастут в бесплодие или обернутся тяжелой сердечной недостаточностью, инсультом или инфарктом, неоперабельной опухолью?
А сколько случаев сахарного диабета диагностируется только при поступлении больного в стационар в состоянии комы?!
А ведь достаточно совсем немного бдительности, внимания к собственному здоровью, чтобы предотвратить все эти последствия.
Современная диагностика гормональных расстройств включает широкий спектр обследований. Иногда врачу бывает достаточно взглянуть на больного, чтобы поставить диагноз.
В ряде случаев приходится проводить массу лабораторных и инструментальных исследований, включая определение уровня гормонов и их метаболитов в крови, функциональные нагрузочные пробы, рентгеновскую и УЗИ-диагностику, компьютерную томографию.
Многие из эндокринных заболеваний при своевременном обращении поддаются полному излечению, при других необходима постоянная заместительная гормональная терапия, при третьих возникают показания для хирургического лечения.
Относитесь внимательнее к здоровью своему и своих близких. В большинстве случаев при ранней диагностике и правильно подобранном лечении удается взять под контроль или излечить полностью многие эндокринные заболевания.
Будьте здоровы!
Наталья ДОЛГОПОЛОВА,
врач-терапевт