Coagulopatia de consum se dezvoltă atunci când. Rezultatele căutării pentru \"coagulopatie consumativă\"

Coagulopatia consumului de K., cauzată de o scădere bruscă a nivelului sanguin al factorilor I, II, V, VII, VIII, XIII și a numărului de trombocite care apare după pierderea masivă de sânge, în șoc, arsuri, hemoliză intravasculară și unele alte conditii.

Dicționar medical mare. 2000 .

Vedeți ce este „coagulopatia consumativă” în alte dicționare:

ABSORȚIA PLACENTARĂ PREMATURĂ- Miere Desprinderea prematură a placentei este separarea placentei situate în mod normal de peretele uterului înainte de nașterea copilului. Principalul simptom este sângerarea. Sângerarea externă apare atunci când partea periferică a placentei este separată. Sângele curge.... Directorul bolilor

- (coagulare intravasculară diseminată) ICD 10 D65.65. ICD 9 286.6286.6 DiseasesDB ... Wikipedia

Sindrom DIC (coagulare intravasculară diseminată) ICD 10 D65. ICD 9 286.6 DiseasesDB ... Wikipedia

- (anemiae; greacă prefix negativ an + haima sânge; sinonim anemie) o scădere a cantității de hemoglobină din sânge, însoțită de obicei de eritrocitopenie. A. o afecțiune patologică comună care apare mai des ca un sindrom... ... Enciclopedie medicală

Șocul traumatic este o afecțiune patologică severă, care pune viața în pericol, care apare cu leziuni severe, cum ar fi fracturi pelvine, răni severe prin împușcătură, leziuni cerebrale traumatice, traumatisme abdominale cu leziuni... ... Wikipedia

Șocul traumatic este o afecțiune patologică severă, care pune viața în pericol, care apare în timpul leziunilor grave, operațiilor și pierderilor mari de sânge. În patogeneză, șocul traumatic corespunde șocului hipovolemic. Cuprins 1 Cauze și mecanisme... ... Wikipedia

I Colapsul (lat. colapsus slăbit, căzut) este o insuficiență vasculară acută, caracterizată în primul rând prin scăderea tonusului vascular, precum și a volumului sângelui circulant. În același timp, fluxul de sânge venos către inimă scade,... ... Enciclopedie medicală

Ingredient activ ›› Factorul de coagulare a sângelui IX (Factor antihemofil IX) Denumire latină Bebulin TIM 4 ATC: ›› B02BD04 Factorul de coagulare a sângelui IX Grupa farmacologică: Coagulante (inclusiv factori de coagulare a sângelui), hemostatice... ... Dicţionar de medicamente

ÎNTREBĂRI DESPRE ACEASTĂ SECȚIUNE

1. Bolile (sindroamele) hemoragice sunt considerate:

A) boli însoțite de sângerare;

B) boli însoțite de proprietăți crescute de agregare a trombocitelor;

B) scăderea activității fibrinolitice;

D) creșterea producției de factor von Willebrand.

^ 2. Boala Glanzmann afectează:

A) ficat;

B) endoteliu vascular;

B) absorbția vitaminei K;

D) trombocite;

D) sistemul kalikreină-kinină.

^ 3. O afecțiune patologică care apare predominant cu hipocoagulare include:

A) ateroscleroza;

B) boala von Willebrand;

B) endarterită obliterantă;

D) neoplasme maligne;

D) tromboflebita.

^ 4. Boala Von Willebrand este asociată cu:

A) un defect al antigenului factor VIII-B;

B) defect factor VIII-K;

B) patologia ficatului;

D) scăderea fibrinogenului;

D) defect al granulelor trombocite.

^ 5. În hemofilie, există o deficiență de factori:

A) plasma;

B) trombocite;

B) leucocite;

D) endoteliu vascular;

D) fibrinoliza.

^ 6. Hemofilia se caracterizează prin:

A) prelungirea APTT;

B) prelungirea timpului de protrombină;

D) scăderea fibrinogenului;

D) test etanol pozitiv.

7. Un pacient cu hemostaza vascular-trombocitară afectată are un deficit de antigen factor VIII și o aderență și agregare redusă a trombocitelor la ristomicină. Cel mai probabil pacientul:

A) hemofilia A;

B) boala von Willebrand;

B) boala Werlhof;

D) sindrom CID cronic recurent în faza de hipocoagulare;

D) toate cele de mai sus sunt posibile.

^ 8. Metabolismul vitaminei K este perturbat atunci când:

A) menoragie;

B) boli de rinichi;

B) sângerări nazale;

D) infarct miocardic;

D) hepatita parenchimatoase.

^ 9. K – deficitul de vitamine nu se dezvoltă atunci când:

A) hepatita parenchimatoase;

B) icter obstructiv;

B) disbacterioza;

D) disfuncție ovariană;

d) antibiotice orale.

^ 10. Deficitul de factor XIII se observă când :

A) boala de radiații;

B) sindrom DIC;

B) după intervenții chirurgicale;

D) cu patologie hepatică;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 11. O scădere a fibrinogenului din plasmă nu se observă cu:

A) deficiența ereditară a funcției fibrinogenului;

B) ciroza hepatică;

B) sindrom DIC;

D) faza acuta a inflamatiei;

D) creșterea plasminei neinactivate.

^ 12. Trombofiliile sunt:

A) tendinta la trombogeneza;

B) creșterea vâscozității sângelui;

B) agregarea trombocitară crescută;

D) scăderea potențialului anticoagulant;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 13. Dacă la o vârstă fragedă apar complicații trombotice recurente (tromboză), ar trebui să vă gândiți la:

A) deficit ereditar de antitrombină III;

B) sindromul antifosfolipidic;

B) deficit de proteină C;

D) rezistența factorului V la proteina C activată;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 14. Starea pretrombotică se caracterizează prin:

A) activitate fibrinolitică crescută;

B) creșterea aderenței și agregarii trombocitelor;

B) hipofibrinogenemie;

D) hipocoagulare;

D) trombocitopatie.

^ 15. Motivele scăderii antitrombinei III în plasmă sunt:

A) o scădere a activității sintetice a ficatului odată cu vârsta și cu ciroza hepatică;

B) consum în timpul sindromului DIC;

C) administrare în exces de heparină;

D) deficit de sinteză congenitală;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 16. O scădere a antitrombinei III este posibilă cu:

A) boală coronariană;

B) cataracta;

B) rinită acută;

D) dispepsie;

^ 17. Sindromul antifosfolipidic se manifestă:

A) formarea de anticorpi la fosfolipide;

B) tromboze repetate;

B) prezența „anticoagulantului lupus”;

D) avort spontan;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 18. Sindromul DIC poate fi cauzat de toți următorii factori endogeni, cu excepția:

A) tromboplastina tisulară;

B) hiperkaliemie;

B) afectarea endoteliului;

D) proteaze leucocitare;

D) activarea monocitelor.

^ 19. Cauza sindromului DIC poate fi următorul factor exogen:

A) bacteriemie, viremie;

B) lichide de transfuzie;

B) veninuri de șarpe;

D) proteaze vasculare;

D) toate cele de mai sus sunt adevărate.

^ 20. Coagulopatia de consum se dezvoltă atunci când:

A) hemofilie;

B) sindrom DIC;

B) boala von Willebrand;

D) Trombastenia Glanzmann;

D) boala Gaucher.

^ 21. Coagulopatia de consum nu este însoțită de consumul de:

A) factorul I;

B) factorul V;

B) trombocite;

D) factorul VIII;

D) ionii de calciu.

^ 22. Motivul scăderii plasminogenului plasmatic îl reprezintă următorii factori :

A) defecte ereditare de sinteză;

B) ciroza hepatică;

B) fibrinoliza primara;

D) consum în timpul sindromului DIC;

D) toate cele de mai sus.

^ 23. Activarea fibrinolizei (timpul de liză euglobulinei este redus) se observă în următoarele cazuri:

A) sindrom DIC;

B) tromboză masivă;

C) interventie chirurgicala la prostata, tesutul pulmonar;

D) toate cazurile de mai sus.

^ SCURT RĂSPUNSURI LA ÎNTREBĂRI

1. A. Bolile hemoragice se caracterizează prin sângerare crescută din cauza patologiei oricărei părți a hemostazei: vasculare, trombocite, coagulare, fibrinoliză.

2. D. Trombastenia Glanzmann este o tulburare calitativă congenitală rară a trombocitelor datorată absenței sau disfuncției receptorului membranar de fibrinogen al trombocitelor GP Iib-IIIa.

3. B. Boala Von Willebrand este o diateză hemoragică în care deficitul de proteină Von Willebrand determină o scădere a hemostazei din cauza lipsei de aderență a trombocitelor și scăderea coagulării datorită distrugerii rapide a factorului VIII în fluxul sanguin.

4. A. Boala Von Willebrand este asociată cu o deficiență a factorului von Willebrand, care este și un antigen al factorului VIII-B.

5. A. Hemofilia este o deficiență a unuia dintre factorii de coagulare (VIII, IX, XI), care se găsesc în plasma sanguină.

6. A. Hemofiliile de tip A, B și C înseamnă deficiență a factorilor VIII, IX, respectiv XI și se caracterizează în laborator prin prelungirea APTT.

7. Factorul B. Von Willebrand îndeplinește o dublă funcție în hemostază: mediază aderența plachetară, care este detectată în laborator printr-un test de agregare dependent de ristocetină; este un antigen al factorului VIII, care determină stabilitatea globulinei antihemofile în fluxul sanguin.

8. D. Carboxilarea dependentă de vitamina K a reziduurilor de glutamină ale unor enzime are loc în hepatocite, de aceea una dintre cauzele deteriorării metabolismului vitaminelor este hepatita parenchimatoase.

9. D. Disfuncția ovariană nu poate fi cauza deficitului de vitamina K; K-avitaminoza se poate dezvolta atunci când absorbția și sinteza vitaminei în intestin este afectată din cauza disbacteriozei și disfuncției hepatocitelor, unde are loc schimbul acesteia.

10. D. Deficitul de factor XIII este rar detectat într-o formă ereditară, dar este epuizat în primul rând în formele acute și cronice de activare a coagulării intravasculare, care sunt caracteristice tuturor acestor afecțiuni.

11. D. Fibrinogenul - o proteină de fază acută - crește în timpul proceselor inflamatorii.

12. D. Trombofilia se referă la modificări ale sistemului hemostatic (ereditare sau dobândite), care determină o tendință crescută la trombogeneză; componentele statusului trombofil pot include, printre altele, vâscozitatea sângelui crescută, agregarea trombocitară crescută și potențialul anticoagulant scăzut.

13. E. Cauza trombozei recidivante juvenile pot fi tulburări ereditare, cum ar fi deficiența principalelor anticoagulante antitrombina III, proteina C, rezistența la acțiunea anticoagulantă a proteinei C, precum și sindromul APS dobândit.

14. B. Starea pretrombotică se caracterizează prin creșterea potențialului trombogen și lipsa activității anticoagulante și fibrinolitice. Factorii trombogeni includ afectarea peretelui vascular, activarea trombocitelor și activarea factorilor de coagulare.

15. D. Pentru antitrombina III este posibilă insuficiența congenitală de sinteză, insuficiența dobândită de sinteză se observă în cazurile de afectare a funcției hepatice; fiind un cofactor al heparinei, AtIII scade cu administrarea excesivă a medicamentului farmacologic; AtIII este epuizat în principal în contracararea activării coagulării în DIC.

16. A. IHD se caracterizează prin perturbarea endoteliului vascular, activarea cronică a coagulării intravasculare, epuizarea potențialului sistemelor anticoagulante, în special, o posibilă scădere a principalului anticoagulant fiziologic - antitrombina III.

17. D. Sindromul antifosfolipidic autoimun se caracterizează prin formarea de anticorpi la propriile fosfolipide; o fracțiune separată, cea mai agresivă din care este clasificată ca așa-numitul „anticoagulant lupus”; Din punct de vedere clinic, sindromul APS se poate manifesta ca tromboză repetată, insuficiență placentară și avort spontan.

18. B. Sindromul de coagulare intravasculară diseminată apare ca urmare a activării patologice excesive a hemostazei prin intrarea în fluxul sanguin a tromboplastinei tisulare, leziuni multiple ale endoteliului de către diverși agenți, inclusiv proteazele leucocitare.

19. Sindromul E. DIC poate fi cauzat de diverși factori procoagulanți exogeni: deteriorarea celulelor endoteliale și sanguine de către viruși, proteaze, endotoxine bacteriene, fluide de transfuzie și intrarea în sânge a procoagulantelor din veninul de șarpe.

20. B. Dezvoltarea sindromului DIC se caracterizează prin coagulopatie de consum, când microtrombi multipli consumă principalele componente ale sistemului de coagulare - trombocite, fibrinogen, factori de coagulare, ceea ce duce la scăderea lor bruscă.

21. E. Ionii de calciu sunt implicați în mod necesar într-o serie de etape de coagulare, dar nu sunt consumați sau diminuați în timpul coagulopatiei de consum, împreună cu componentele proteice și celulare.

22. D. O scădere a nivelului de plasminogen este diagnosticată în deficiența ereditară de sinteză (rar), ciroza hepatică, din cauza deteriorării sintezei enzimatice, datorită consumului crescut în timpul fibrinolizei primare și secundare.

23. D. Fibrinoliza este activată odată cu activarea coagulării prin factorul XII și prin sistemul kalicreină-chinină, prin iritația endoteliului (trombină-trombomodulină - proteina C), datorită leziunilor tisulare și eliberării de activatori tisulari, în special din țesuturi pulmonare și de prostată; în cazurile de activare ireversibilă a fibrinolizei de către proteazele celulare în timpul sindromului DIC și dezvoltarea reacțiilor de șoc.

1. Velkov V.V. - Teste integrale de hemostază - Laborator, 2005, N4, pp. 9-12

2. Boli și sindroame hemoragice și trombotice la copii, diagnostic și terapie: manual. indemnizatie / A.V. Chuprova [și alții]. Rostov/D., 2007. 234 p.

3. Guder V.G., Narayanan S., Visser G., Tsavta B. - Probele: de la pacient la laborator - Moscova, „Gerda Group”, 2001, pp. 52-55.

4. Dolgov V.V., Svirin P.V. Diagnosticul de laborator al tulburărilor hemostazei. M. - Tver, 2005. 227 p.

5. Dugina T.N., Kosyrev A.B. - Standardizarea testului de protrombină: problema plasmei de control - Medicina de laborator, 2003, N 6, pp. 12-15

6. Zabolotskikh I.B., Sinkov S.V., Shaposhnikov S.A. Diagnosticul și corectarea sistemului hemostază: manual. pentru medici. M., 2008. 333 p.

7. Kirichuk V.F., Glybochko P.V., Ponomareva A.I. Disfuncția endotelială. Saratov, 2008. 129 p.

9. Marchenko V.I., Sadakh V.V. Studii de laborator ale sistemului hemostatic: metoda. recomandări. Irkutsk, 2000. 34 p.

10. Morozova V.T., Andreeva N.A. - Diagnosticul de laborator al tulburărilor de hemostază (manual pentru medicii departamentului de diagnostic clinic al Departamentului RMAPO al Ministerului Sănătății al Federației Ruse) - Moscova, 1997, pp. 22-28, 50-65

11. Moshkin A.V., Dolgov V.V. - Asigurarea calității în diagnosticul clinic de laborator: un ghid practic - Moscova, Medizdat, 2004, pp. 35-39

12. Asigurarea calității cercetării de laborator (carte de referință editată de V.V. Menshikov) - Moscova, Labinform, 1999, pp. 252-263.

13. Ghid pentru desfășurarea etapei preanalitice a cercetării de laborator (manual pentru medici, editat de profesorul V.L. Emmanuel) - Sankt Petersburg, 2006, pp. 23-25,

145. Director: Tehnologii medicale de laborator (în două volume editate de A.I. Kapishchenko) - Sankt Petersburg, Intermedica, 2002, vol. 2, pp. 160-162

15. Timoshensky V.I., Mamaev A.N. Sângerări nazale (bazele patogenezei și terapiei diferențiate pentru bolile și sindroamele hemoragice). Tver, 2007. 118 p.

16. Tradiții și inovații în diagnosticul sindromului antifosfolipidic / G.V. Serdyuk [și alții]. Sankt Petersburg, 2008. 92 p.

17. Chuprova A.V., Sturov V.G., Anmut S.Ya. Diateza hemoragică și trombofilia la copii: manual. indemnizatie. Ed. a II-a, revizuită. Novosibirsk, 2006. 144 p.

18. Shitikova A.S. Trombocitopatii, congenitale și dobândite / Ed. L.P. Papayan, O.G. Golovina. Sankt Petersburg, 2008. 320 p.

Neshina E.I., Skvortsova R.G., Kuzmenko V.V.

SISTEM DE HEMOSTAZĂ

(Intrebari si raspunsuri)

Manual pentru medici

Semnat pentru tipărire 00. 00.11.

Format 60x84 1/16. Font arial.

Captură ecran. Hartie SvetoCopi.

Condiţional p.l. 2.3. Ed. academic. l. 1.6. Ediția 100. Ordinul 1/190.

Tipărit în RIO IGIUV.

664079, Irkutsk, microdistrictul Yubileiny, 100, camera 302.

2. Coagulopatie consumiva. Ca urmare a coagulării intravasculare diseminate, principalele resurse ale factorilor de coagulare a sângelui (fibrinogen, protrombină) se pierd și devin rare. Această epuizare a factorilor de coagulare a sângelui duce la dezvoltarea sângerării, dacă nu este oprită, atunci din sursa principală și este posibilă și sângerarea din alte vase - în membranele mucoase, în țesutul adipos. O cantitate mică de deteriorare este suficientă pentru a provoca ruperea unui vas. Coagularea intravasculară determină și activarea sistemului fibrinolitic, ducând la dizolvarea cheagurilor de sânge și creând condițiile prealabile pentru dezvoltarea sindromului hemoragic. Desigur, activarea mecanismelor care provoacă hipocoagularea are o anumită secvență și semnificație pe parcursul întregului proces: epuizarea mecanismelor de coagulare a sângelui - acumularea de produși de degradare a fibrinei - activarea sistemului fibrinolitic. Pe baza acestei poziții, unii autori detaliază faza de hipocoagulare, distingând în ea o serie de etape. Astfel, M. S. Machabeli (1981) și V. P. Baluda (1979) disting între fazele de hipocoagulare și hipocoagulare cu fibrinoliză secundară, A. V. Papayan (1982) - stadiile de coagulopatie de consum și afibrinogenemie, sau fibrinoliză patologică (fibrinoliză C Barkagan, 1982). - stadii de hipocoagulare si hipocoagulare profunda. După cum sa menționat deja, în scopuri practice este posibilă izolarea fazei generale a hipocoagulării.

Dar coagulograma prezintă semne de hipo- sau afibrinogenemie, dar crește și mai mult concentrația de fibrinogen S, care este deja transformat în fibrină, iar formarea de peptidaze promovează, în urma cărora apare vasospasmul, care crește și mai mult ischemia diverselor. organe. Hipoprotrombinemia poate fi de asemenea detectată, iar numărul de trombocite va scădea. Ca urmare, sângele își pierde capacitatea de a coagula. Și în această etapă, sistemul fibrinolitic este activat. Acest lucru duce la faptul că cheagurile de sânge formate încep să se dizolve și să se topească, inclusiv topirea cheagurilor care au înfundat vasele de sângerare.

3. A treia etapă este fibrinoliza. Începe ca o reacție de apărare, dar ca urmare a topirii cheagurilor din vasele care sângerează, apare o sângerare crescută, care devine abundentă. Indicatorii coagulogramei în stadiul de fibrinoliză nu sunt foarte diferiți de indicatorii din stadiul coagulopatiei de consum, prin urmare acest stadiu este recunoscut după manifestările sale clinice: toate țesuturile, ca un burete, încep să sângereze. Dacă măsurile terapeutice sunt eficiente, atunci acest proces poate fi oprit în orice etapă, inclusiv uneori în stadiul de fibrinoliză. Apoi se dezvoltă - faza 4

4. Faza de recuperare. Aici, semnele insuficienței organelor poliomielitei încep să iasă în prim-plan. Ca urmare a ischemiei prelungite, apare insuficiența cardiovasculară. Posibil accident vascular cerebral. Și, prin urmare, debutul acestei etape este înregistrat pe o coagulogramă: indicatorii se pot îmbunătăți sau normaliza. În funcție de faza sindromului DIC în care se începe tratamentul, rata mortalității este de aproximativ 5% în stadiul de hipercoagulare, în stadiul de coagulopatie.

consum 10-20%, în stadiul de fibrinoliză 20-50%, în stadiul de recuperare până la 90%.În acest stadiu, funcția organului este restabilită într-un grad sau altul, care depinde de gradul de deteriorare a acestora (modificări distrofice, scleroză etc.). Etapa se poate încheia cu o recuperare completă. Este posibil să se dezvolte complicații severe chiar și în absența sindromului DIC ca atare - insuficiență renală, hepatică, neurologică, cardiacă și alte complicații. V.P. Baluda (1979) identifică câteva cauze principale de deces în cursul acut al sindromului DIC:

1. Moartea corpului poate apărea instantaneu atunci când principalele vase ale organelor vitale sunt blocate.

2. Dacă organismul nu moare în primele minute din cauza blocării vaselor de sânge cu cheaguri de sânge, atunci moartea poate fi determinată de dezvoltarea sindromului hemoragic sever sub formă de sângerare locală la locul afectarii vasculare (chirurgie, traumatism). ) sau sângerare generalizată, hemoragie la nivelul organelor interne.

3. Într-o perioadă ulterioară, moartea este posibilă din cauza disfuncției severe a organelor individuale (rinichi, ficat, plămâni, splină, miocard, creier, glanda pituitară, glandele suprarenale, tubul digestiv).

Cunoașterea acestor circumstanțe determină alegerea tacticii terapeutice. Eliminarea coagulării intravasculare diseminate direct nu înseamnă un semnal de anulare a tratamentului; pacientul are nevoie de terapie activă de reabilitare, al cărei succes determină în mare măsură rezultatul final. În patogeneza sindromului DIC, este necesar să se sublinieze un alt mecanism important. Atunci când sistemul de coagulare a sângelui este activat printr-un singur factor declanșator Hageman, sunt activate sistemele kalikrein-kinină și fibrinolitic, precum și sistemul complement, care la rândul său activează sistemul prostaglandinelor. Combinația acestor factori duce la perturbarea hemodinamicii, în special a sistemului de microcirculație, și la perturbarea hemoreologiei (V.P. Baluda, 1979). Tulburările hemodinamice joacă un rol important și, alături de alți factori, determină severitatea tabloului clinic. A.V. Papayan și E.K. Tsybulkin (1982) disting mai multe etape de decompensare a fluxului sanguin periferic.

1. Stadiul compensat se caracterizează prin hiperemie cutanată, hipertensiune arterială, în principal datorită creșterii presiunii sistolice, tahicardie până la 180 pe minut. Relația dintre temperatura rectală și cea a pielii nu este afectată. Se determină acidoză metabolică compensată și o creștere a hematocritului cu 0,5 - 7%. Stadiul compensat se observă în prima fază a sindromului DIC. Odată cu dezvoltarea rapidă a coagulării intravasculare diseminate, faza de hipercoagulare și etapa de compensare sunt destul de greu sau aproape imposibil de surprins.

2. Stadiul subcompensat se caracterizează prin semne de centralizare a circulaţiei sanguine. Piele palidă, erupții cutanate hemoragice petechiale, hipertensiune arterială cu presiune diastolică mare, tahicardie în interval de 180-220 pe minut. Există o discrepanță între temperatura pielii și cea rectală. Apar tulburări neurologice, se determină o stare de acidoză metabolică necompensată, iar hematocritul crește cu 10%. Stadiul subcompensat se observă în perioada de tranziție și stadiul inițial al fazei de hipocoagulare.

3. Stadiul decompensat se caracterizează prin dezvoltarea parezei vasculare periferice. Pielea este de culoare cenușiu-cianotică, cu un „model de marmură” pronunțat și se observă un simptom pozitiv al unei „pete albe”. În majoritatea cazurilor, tensiunea arterială este redusă, deși este posibilă o hipertensiune arterială semnificativă. Cu aceeași frecvență, pacienții prezintă tahicardie care depășește 200 și 1 min sau progresează bradicardie, hipertermie, anurie și tulburări neurologice. Sindromul hemoragic este pronunțat. Starea de acidoză mixtă este determinată în laborator; ca urmare a anemiei, hematocritul scade. Stadiul decompensat se observă în faza de hipocoagulare profundă.

Sindromul DIC, sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată, este un proces patologic complex multicomponent în sistemul hemostatic, manifestat creșterea formării de trombi în vasele microvasculare.

Această afecțiune apare destul de des în practica medicilor de orice specialitate; obstetricieni-ginecologi, resuscitatori, chirurgi și medicii de urgență o întâlnesc. Este, de asemenea, cea mai frecventă formă de tulburări de coagulare (coagulopatii) la terapie intensivă atât la adulți, cât și la copii.

Coagulopatiile sunt afecțiuni însoțite de anumite modificări ale coagularii sângelui. Principalele tipuri de coagulopatii sunt congenitale (genetice) și dobândite, una dintre variante ale cărora este sindromul DIC. În literatura de specialitate puteți găsi date despre așa-numita coagulopatie hipercoagulabilă sau sindromul de hipercoagulare, care se caracterizează prin semne de laborator de creștere a coagulării sângelui, dar tromboza este cel mai adesea absentă.

Sindromul DIC are mecanisme complexe de dezvoltare, diverse manifestări clinice, iar criteriile de diagnosticare precise pentru acesta nu au fost încă identificate, ceea ce provoacă dificultăți semnificative în recunoașterea și tratamentul acestuia. Această condiție complică întotdeauna orice alte boli și, prin urmare, nu este o boală independentă.

Tromboza: normala sau patologica?

Pentru a înțelege care este cauza și care sunt mecanismele de apariție a unei tulburări atât de severe precum sindromul DIC, trebuie să cunoașteți principalele etape ale coagulării sângelui.

O persoană se confruntă în mod constant cu riscul de posibile răni, de la zgârieturi sau tăieturi minore până la răni grave, astfel încât natura oferă un mecanism special de protecție - tromboza, adică formarea unui cheag de sânge la locul leziunii vaselor.

Există două sisteme direcționate opus în organism - coagulândȘi anticoagulant , a cărui interacțiune corectă favorizează formarea de trombi dacă este necesar, precum și starea lichidă a sângelui în vase în absența oricărei leziuni. Aceste sisteme hemostatice joacă un rol protector foarte important.

Formarea cheagurilor de sânge

Când integritatea peretelui vascular este încălcat, sistemul de coagulare este activat, o întreagă cascadă de reacții care duce la formarea unui tromb (un cheag în lumenul unui vas sau al camerei inimii). Proteinele plasmatice, în special fibrinogenul, precum și trombocitele, factorii de coagulare produși în ficat și diverse enzime sunt direct implicate în acest lucru. Rezultatul este formarea unui cheag de sânge care închide defectul din peretele vascular și previne sângerarea ulterioară.

Pentru a menține starea fluidă a sângelui și a preveni formarea necontrolată a cheagurilor de sânge, există specifice mecanisme antitrombotice, realizat prin acţiunea aşa-zisului anticoagulante– substanțe care previn apariția trombozei masive (proteine ​​plasmatice, enzime proteolitice, heparină endogene). În plus, un obstacol în calea trombozei este fluxul sanguin rapid și așa-numita fibrinoliză, adică dizolvarea proteinei fibrinei și îndepărtarea acesteia din patul vascular cu ajutorul enzimelor care circulă în plasma sanguină și secretate de leucocite, trombocite și alte celule. Rămășițele de fibrină după distrugerea ei sunt absorbite de leucocite și macrofage.

Când interacțiunea componentelor sistemului hemostatic se modifică în diferite boli și leziuni, Dezordonarea apare în funcționarea sistemelor de coagulare și anticoagulare, care contribuie la formarea masivă necontrolată de trombi împreună cu sângerări. Aceste mecanisme formează baza patogenezei sindromului DIC, care este o complicație care pune viața în pericol.

Cauzele sindromului DIC

Deoarece DIC nu este o boală independentă, nu apare fără un efect care activează sistemul de coagulare. Cele mai frecvente cauze ale apariției sale:

• Infecții - sepsis, șoc septic, leziuni bacteriene și virale severe;
• Diverse tipuri de șoc (traumatic, infecțios-toxic, hipovolemic etc.), stări terminale;
• Leziuni, inclusiv intervenții chirurgicale traumatice (transplant de organe, înlocuire a valvei cardiace), utilizarea de circulație artificială a sângelui și aparate de hemodializă în timpul intervențiilor chirurgicale;
• Boli oncologice, în special leucemia și formele comune de cancer;
• Sindromul DIC în obstetrică – sângerare masivă, desprindere prematură a placentei, embolie de lichid amniotic;
• În timpul sarcinii în caz de toxicoză tardivă (eclampsie, preeclampsie), conflict Rh între mamă și făt, sarcină extrauterină etc.;
• Boli severe ale sistemului cardiovascular, procese purulent-inflamatorii ale organelor interne.

Prin urmare, Sindromul DIC însoțește cele mai severe boli și afecțiuni terminale(deces clinic, măsuri ulterioare de resuscitare). În etapa de stabilire a prezenței acestora, hipercoagularea fie există deja, fie se va dezvolta dacă nu se iau măsuri preventive adecvate.

La nou-născuții născuți sănătoși și la termen, sindromul DIC este extrem de rar. Mai des apare cu hipoxie severă, leziuni la naștere, embolie de lichid amniotic (în acest caz, atât mama, cât și fătul vor avea simptome) și tulburări respiratorii.

La copii sunt posibile coagulopatiile ereditare, în special hemofilia și boala von Willebrand, însoțite de sângerare crescută, în timp ce sindromul trombohemoragic este relativ rar, iar cauzele sale pot fi infecții și leziuni severe.

Etapele dezvoltării și formele sindromului DIC

Există diferite abordări ale clasificării sindromului trombohemoragic: în funcție de etiologie, caracteristici ale patogenezei și manifestări clinice.

Pe baza mecanismelor de apariție, se disting următoarele etape ale sindromului DIC:

1. Hipercoagularea – caracterizată prin intrarea tromboplastinei în sânge, care declanșează procesul de coagulare a sângelui și formarea trombului;
2. Coagulopatia consumivă – consum intensiv de factori de coagulare, creșterea ulterioară a activității fibrinolitice (ca mecanism de protecție împotriva trombozei masive);
3. Etapa de hipocoagulare – ca urmare a consumului de componente ale sistemului de coagulare, apar incoagulabilitatea și deficitul de trombocite (trombocitopenie);
4. Etapa de recuperare.

Astfel, atunci când este expus la un factor dăunător, de exemplu, vătămare sau sângerare, se declanșează un mecanism de protecție - tromboza, dar consumul necontrolat de factori de coagulare duce la deficiența acestora și la hipocoagularea inevitabilă, care se exprimă prin sângerare severă. Dacă pacientul are noroc și toată asistența calificată necesară este oferită în timp util, atunci faza de recuperare va începe cu tromboză reziduală.

Este de remarcat faptul că procesul de tromboză are loc în microvasculară și este generalizat în natură, prin urmare toate organele și țesuturile sunt implicate în procesul patologic, ceea ce creează tulburări severe în activitatea lor.

Factori inițiatori și verigi principale în patogeneza sindromului DIC

Clasificarea clinică a sindromului DIC presupune identificarea următoarelor forme:

• Picant;
• Subacut;
• Cronic;
• Recurent;
• Latent.

Există un așa-zis sindromul DIC fulminant, care durează doar câteva minute să apară. Această opțiune este frecvent întâlnită în special în obstetrică.

Sindromul DIC acut durează de la câteva ore până la câteva zile și însoțește leziuni, sepsis, operații chirurgicale, transfuzii de cantități mari de sânge și componente ale acestuia.

Curs subacut caracteristic proceselor infecțioase cronice, boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic) și durează câteva săptămâni.

Cronic GHEAŢĂ posibil în cazul bolilor severe ale inimii și vaselor de sânge, plămânilor, rinichilor și diabetului. Această formă poate dura câțiva ani și este observată în practica terapeutică. Pe măsură ce semnele sindromului trombohemoragic cresc, boala care l-a provocat progresează.

Manifestari clinice

Pe lângă aceste metode de cercetare de laborator, clinica joacă un rol important în diagnosticarea sindromului DIC. În cazurile severe, când plămânii și rinichii sunt afectați, apar modificări caracteristice ale pielii și sângerări, diagnosticul este fără îndoială, totuși, în formele subacute și cronice ale cursului, diagnosticul poate fi dificil și necesită o evaluare atentă a datelor clinice.

Deoarece principala legătură patogenetică în dezvoltarea sindromului DIC este formarea crescută de trombi în vasele microcirculatorii, vor avea de suferit în primul rând acele organe în care rețeaua capilară este bine dezvoltată: plămânii, rinichii, pielea, creierul, ficatul. Severitatea cursului și prognosticul depind de gradul de blocare a microcirculației de către cheaguri de sânge.

manifestările cutanate ale sindromului DIC sunt cele mai vizibile pentru un profan

Principalele semne clinice sunt destul de tipice și sunt cauzate de tromboză larg răspândită, sângerare și, în consecință, insuficiența diferitelor organe.

• Piele, ca organ bine aprovizionat, este întotdeauna implicat în procesul patologic, o erupție hemoragică caracteristică apare în ea din cauza hemoragiilor minore, focare de necroză (necroză) pe față și membre.
• Înfrângere plămânii se manifestă prin semne de insuficiență respiratorie acută, ale căror simptome vor fi scurtarea severă a respirației până la stopul respirator, edem pulmonar datorat leziunii vaselor mici și alveolelor.
• Cu depunere de fibrină în vasele de sânge rinichi se dezvoltă insuficiență renală acută, manifestată prin afectarea formării urinei până la anurie, precum și modificări electrolitice grave.
• Înfrângere creier se exprimă în hemoragii conducând la tulburări neurologice.

Pe lângă modificările de organ, va exista o tendință la sângerări externe și interne: nazale, uterine, gastrointestinale etc., precum și formarea de hematoame în organele interne și țesuturile moi.

În general, tabloul clinic al sindromului DIC constă în simptome de insuficiență multiplă de organe și fenomene trombohemoragice.

Diagnosticul sindromului DIC

Pentru a stabili un diagnostic de sindrom trombohemoragic, pe lângă manifestările clinice caracteristice, Testele de laborator sunt importante. Folosind teste, puteți determina nu numai prezența tulburărilor de hemostază, ci și stadiul și forma DIC și, de asemenea, puteți monitoriza cât de eficient este tratamentul.

Diagnosticul de laborator include așa-numitul teste de orientare, disponibil tuturor instituțiilor medicale (coagulogramă), și mai complex și precis confirmând(determinarea proprietăților de agregare a trombocitelor, toleranța plasmei sanguine la heparină etc.).

În coagulogramă, se poate urmări o scădere a numărului de trombocite, creșterea coagulării și o creștere a cantității de fibrinogen în prima etapă, în timp ce în perioada de coagulopatie severă de consum va exista o scădere semnificativă a fibrinogenului, trombocitopenie severă. , o scădere a conținutului de factori de coagulare și, în consecință, o creștere a timpului de coagulare a sângelui.

Diagnosticul post-mortem al sindromului DIC prin examinarea histologică a țesuturilor face posibilă detectarea semnelor microscopice caracteristice: acumularea de elemente formate în lumenele vaselor mici, tromboză, hemoragii multiple și necroză în organele interne.

Deoarece în primele ore de dezvoltare a bolii parametrii de laborator pot rămâne în limite normale, atunci este important să se asigure monitorizarea și monitorizarea constantă a modificărilor parametrilor hemostazei, în special la pacienții cu risc crescut de a dezvolta DIC. De asemenea, este necesar să se monitorizeze modificările compoziției electrolitice a sângelui, nivelul de uree, creatinina (indicatori ai funcției renale), starea acido-bazică și diureza.

Tratament

Datorită originii multifactoriale a coagulopatiei de consum, care complică o varietate de boli și stări patologice, În prezent, nu există o strategie uniformă de tratament pentru sindromul DIC.. Cu toate acestea, ținând cont de etapele și caracteristicile caracteristice ale cursului, au fost identificate principalele abordări pentru prevenirea și tratamentul unei astfel de complicații periculoase.

Este important să eliminați cât mai devreme posibil factorul cauzal care a cauzat dezvoltarea sindromului trombohemoragic, acest lucru va etiotrop direcția tratamentului:

1. Antibioterapie adecvată pentru complicațiile purulent-septice;
2. Reumplerea în timp util a volumului sanguin circulant în timpul pierderii de sânge;
3. Menținerea funcției sistemului cardiovascular și a tensiunii arteriale în timpul diferitelor tipuri de șoc;
4. Prevenirea complicațiilor și îngrijirea chirurgicală în timp util în practica obstetrică;
5. Ameliorarea adecvată a durerii în cazul diverselor leziuni și șoc traumatic etc.

Direcții principale patogeneticȘi simptomatic tratament:

• Terapia anticoagulantă;
• Utilizarea medicamentelor fibrinolitice și antifibrinolitice în funcție de faza bolii;
• Terapia de substituție prin perfuzie;
• Îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui, folosind medicamente pentru normalizarea microcirculației;
• Detoxifiere extracorporală.

Un principiu important în tratamentul sindromului DIC este utilizarea terapiei anticoagulante. Cel mai adesea, heparina este utilizată în aceste scopuri, care restabilește coagularea normală a sângelui, previne formarea cheagurilor de sânge și ajută la îndepărtarea celor existente, îmbunătățind astfel funcția țesuturilor și organelor afectate.

Pentru a elimina deficiența factorilor de coagulare a sângelui, se efectuează terapia de substituție prin perfuzie. Medicamentul optim pentru aceste scopuri este plasma proaspătă congelată. Alături de acesta se pot administra și inhibitori de heparină și protează (reduc activitatea enzimatică și previn dezvoltarea hipocoagulării, previne dezvoltarea șocului - contrical, gordox).

Pentru îmbunătățirea microcirculației în țesuturi se utilizează aspirina, trental, clopoței etc., precum și introducerea de soluții reologice (reopoliglucină, voluven).

Metodele de detoxifiere extracorporală – plasmafereză, citafereză, hemodializă – sunt foarte importante în terapia complexă a sindromului DIC.

În general, tratamentul sindromului DIC este o sarcină foarte dificilă., iar uneori decizia privind regimul de medicamente și dozele acestora trebuie luată în câteva minute.

Este necesar să se trateze sindromul DIC în etape, deoarece prescrierea unui anumit medicament depinde în întregime de starea hemostazei pacientului la un anumit moment în timp. În plus, trebuie efectuată o monitorizare constantă de laborator a coagulării sângelui, echilibrului acido-bazic și echilibrului electrolitic.

Asistența de urgență constă în ameliorarea durerii, combaterea șocului, stabilirea terapiei prin perfuzie și administrarea de heparină în prima fază a DIC.

Pacienții care au fost diagnosticați cu sindrom trombohemoragic sau care prezintă un risc ridicat de a-l dezvolta ar trebui internați imediat și internați în secția de terapie intensivă.

Mortalitatea în sindromul trombohemoragic, conform diverselor surse, ajunge la 70% în stadiul III, iar în cazurile cronice - 100%.

Prevenirea Această complicație periculoasă constă, în primul rând, în tratamentul cât mai precoce posibil al bolilor care au dus la apariția ei, precum și în restabilirea circulației sângelui și a microcirculației în organe și țesuturi. Doar inițierea timpurie a terapiei și tactica corectă contribuie la normalizarea hemostazei și la recuperarea ulterioară.

Coagularea intravasculară diseminată înseamnă pierderea echilibrului hemostatic. Termenul „coagulare intravasculară diseminată” descrie această afecțiune. Acest termen se referă la procesul dinamic de coagulare diseminată care are loc în interiorul vaselor de sânge. Acest proces se exprimă atât în ​​sângerare, cât și în tromboză, ceea ce duce la deteriorarea fluxului sanguin, ischemie și insuficiență a diferitelor organe. Datorită faptului că coagularea intravasculară diseminată este asociată cu tromboza difuză a microvasculaturii patului vascular, acest sindrom este uneori numit „tromboză intravasculară difuză”. Este cunoscută și sub numele de coagulopatie de consum. Cu toate acestea, această denumire este imprecisă deoarece, în ciuda consumului unor proteine ​​de coagulare, factori, inhibitori și trombocite, majoritatea factorilor și alți constituenți ai plasmei sunt biodegradați de plasmină. Un alt termen - "sindrom de defibrinare" - ar trebui înlocuit cu "sindrom de defibrinogenare", deoarece are loc procesul de consum și descompunere biologică.