Simptome de afectare a diferiților lobi ai creierului. Ce este sindromul lobului frontal Semne de afectare a lobilor frontali ai creierului

Lobul frontal al emisferelor cerebrale este situat în fața șanțului Rolandic și include girusul precentral, zonele premotor și pol-prefrontal. Pe suprafața exterioară a lobului frontal, pe lângă circumvoluția precentrală verticală, există încă trei orizontale: superior, mijlociu și inferior. Pe suprafața interioară, lobul frontal este separat de girusul cingulat prin șanțul calos-marginal. Giri-urile orbitale și drepte sunt situate pe suprafața bazală (inferioară). Acesta din urmă este localizat între marginea interioară a emisferei și șanțul olfactiv. În adâncurile acestui șanț se află bulbul olfactiv și tractul olfactiv. Cortexul părții bazale a lobului frontal al creierului este filogenetic mai vechi decât lobul convexital și este mai aproape arhitectural de formațiunile sistemului limbic.

Funcția lobilor frontali este asociată cu organizarea mișcărilor voluntare, mecanismele motorii ale limbajului și scrisului, reglarea formelor complexe de comportament și procesele gândirii.

Simptomele clinice ale afectarii lobului frontal al creierului depind de localizarea, amploarea procesului patologic, precum și de stadiul acestuia: pierderea funcției din cauza leziunii sau blocării funcționale sau iritarea anumitor structuri.

După cum se știe, diferite sisteme motorii eferente își au originea în cortexul lobilor frontali. În special, în cel de-al cincilea strat al girusului precentral, sunt identificați neuroni piramidali giganți, ai căror axoni formează tracturile corticospinale și corticonucleare (sistemul piramidal). Prin urmare, atunci când cortexul girusului precentral este distrus, se observă pareza sau paralizia centrală pe partea opusă a corpului într-un monotip, adică membrul superior sau inferior este deteriorat, în funcție de locația leziunii cortexului.

Iritația girusului precentral este însoțită de atacuri de epilepsie corticală (jacksoniană), care se caracterizează prin convulsii clonice ale grupelor musculare individuale corespunzătoare zonelor cortexului care sunt iritate. Aceste atacuri nu sunt însoțite de pierderea conștienței. Se pot transforma într-un atac convulsiv general.

Din cauza deteriorării părții posterioare a girusului frontal mijlociu, se observă pareza privirii în direcția opusă (ochii se întorc pasiv către leziune). Dacă această zonă este iritată, apar zvâcniri convulsive ale ochilor, capului și întregului corp în direcția opusă focalizării patologice (crize adverse). Iritația girusului frontal inferior provoacă atacuri de mișcări de mestecat, pocnit, lins etc. (atacuri operculare).

Din zona premotorie a cortexului lobului frontal sunt trimise numeroase căi eferente către formațiunile subcorticale și trunchiului cerebral (frontotalamic, frontopalidal, frontorubral, frontonigral), necesare implementării deprinderilor automate, activității și scopului acțiunilor, motivarea comportamentului și asigurarea o stare emoțională adecvată. Prin urmare, în prezența leziunilor cortexului premotor, pacienții experimentează o varietate de tulburări extrapiramidale. Cel mai adesea, se observă hipokinezia, care se manifestă printr-o scădere a inițiativei și activității motorii. Particularitatea acestui sindrom, spre deosebire de parkinsonism, este că aproape că nu este însoțit de tremor. Modificările de tonus sunt neclare, dar în prezența leziunilor profunde este posibilă rigiditatea musculară. Mai mult, hipokinezia sau akinezia privesc nu numai sfera motorie, ci si mentala. Prin urmare, împreună cu bradi- și oligokinezie, se observă bradipsihie, încetinirea proceselor de gândire și inițiativa (O. R. Vinnitsky, 1972).

Dacă lobul frontal este deteriorat, pot fi observate și alte tulburări extrapiramidale: fenomene de apucare - apucare automată involuntară a obiectelor aplicate pe palmă (reflex Yanishevsky-Bekhterev). Mult mai rar, acest fenomen se manifestă ca apucare obsesivă a obiectelor care apar în fața ochilor.

Alte fenomene de natură extrapiramidală includ simptomul de „închidere a pleoapelor” al lui Kokhanovsky - când se încearcă ridicarea pleoapei superioare, se simte rezistență involuntară.

Deteriorarea lobilor frontali poate fi însoțită de apariția reflexelor automatismului oral (reflex oral Bekhterev, Astvatsaturov nazomental și Karchikyan îndepărtat), precum și reflexe subcorticale (palmomental Marinescu-Radovich). Uneori se observă un reflex buldog (simptomul lui Yanishevsky), atunci când pacientul, ca răspuns la atingerea buzelor sau a mucoasei bucale, strânge convulsiv fălcile sau apucă un obiect cu dinții.

Din cauza leziunilor părților anterioare ale lobilor frontali, poate apărea o asimetrie izolată (fără tulburări piramidale) a inervației mușchilor faciali, care este determinată în timpul reacțiilor emoționale ale pacientului. Aceasta este așa-numita pareză facială. Este cauzată de o întrerupere a conexiunilor dintre lobul frontal și talamus.

Se știe că căile fronto-pontocerebeloase, care aparțin sistemului de coordonare a mișcărilor voluntare, încep din partea polară a lobului frontal sau zona prefrontală a cortexului. Ca urmare a înfrângerii lor, apare ataxia corticală (frontală), care se manifestă în principal prin ataxie a trunchiului, tulburări de mers și în picioare (astasia-abasia). Cu leziuni ușoare, există o mișcare de balansare în timpul mersului cu o abatere spre leziune. La pacienții cu afectare a cortexului lobilor frontali, în special a zonei premotorie, poate apărea apraxia frontală, care se caracterizează prin acțiuni incomplete.

Tulburările mintale pot apărea din cauza leziunilor cortexului cerebral din diferite locații. Dar ele apar mai ales cu patologia lobului frontal. Se observă modificări de comportament, tulburări mentale și intelectuale. Ele se rezumă la apatie, pierderea inițiativei și pierderea interesului față de mediu. Pacienților le lipsește critica față de propriile acțiuni: sunt predispuși la glume plate și grosolane (moria), euforie. Dezordinea si neglijenta pacientului sunt tipice. O astfel de schimbare particulară a comportamentului și a psihicului este considerată caracteristică tulburărilor mintale „frontale”.

Dintre simptomele care apar atunci când lobul frontal este afectat doar în emisfera stângă (sau dreapta la stângaci), diferite variante de afazie au semnificație topică și diagnostică. Afazia motorie eferentă este observată din cauza leziunii centrului lui Broca, adică a părții posterioare a girusului frontal inferior. Afazia motorie dinamică apare dacă este afectată zona situată anterior centrului lui Broca. Ca urmare a procesului patologic, agrafia izolată se dezvoltă în partea posterioară a girusului frontal mediu al emisferei stângi (la dreptaci).

Cu procese fronto-bazale, în special cu o tumoare în zona fosei olfactive, se dezvoltă sindromul Kennedy: pierderea mirosului sau hiposmie și orbire din cauza atrofiei nervului optic pe partea opusă a leziunii. lateral, congestia fundului de ochi din cauza hipertensiunii intracraniene.

Lobul parietal este situat în spatele șanțului central. Pe suprafața sa exterioară se disting un gir postcentral situat vertical și doi lobuli orizontali: parietalul superior (lobulus parietalis superior) și parietalul inferior (lobulus parietalis inferior). În aceasta din urmă, se disting două giruri: supramarginale (gyrus supramarginalis), care acoperă capătul fisurii laterale (Sylvian), și unghiulară (gyrus angularis), direct adiacent lobului temporal superior.

În girusul postcentral și lobii parietali se termină căile aferente ale sensibilității superficiale și musculare-articulare. Dar cea mai mare parte a lobului parietal este câmpuri corticale de proiecție secundară sau zone de asociere. În special, zona de asociere somatosenzorială este situată în spatele girusului postcentral. Lobul parietal inferior (câmpurile 39 și 40) ocupă o poziție de tranziție, ceea ce îi asigură legături strânse nu numai cu zona asociativă tactilă sau kinestezică, ci și cu cea auditivă și vizuală. Această zonă este clasificată ca zonă asociativă terțiară a organizației superioare. Este substratul material al celor mai complexe forme de percepție și cunoaștere umană. Prin urmare, E. K. Sepp (1950) a considerat această zonă a cortexului ca fiind cel mai înalt aparat de generalizare a proceselor cognitive, iar W. Penfield (1964) a numit-o cortexul interpretativ.

Dacă girusul post-central este deteriorat în stadiul de prolaps, anestezia sau hipoestezia de toate tipurile de sensibilitate are loc în părțile corespunzătoare ale corpului de pe partea opusă, adică monotip, în funcție de locația leziunii cortexului. Aceste tulburări apar mai clar pe suprafața interioară sau exterioară a membrelor, în zona mâinilor sau picioarelor. În stadiul de iritare (iritare), apar senzații de parestezie în zone ale corpului corespunzătoare zonelor iritate ale cortexului (atacuri senzoriale jacksoniene). O astfel de parestezie locală poate fi o aură a unei crize epileptice generale. Iritația lobului parietal din spatele girusului postcentral provoacă parestezie pe toată jumătatea opusă a corpului (hemiparestezie).

Leziunile lobulului parietal superior (câmpurile 5, 7) sunt însoțite de dezvoltarea astereognozei - o încălcare a capacității de a percepe obiectele prin palparea lor cu ochii închiși. Pacienții descriu calitățile individuale ale unui obiect, dar nu pot sintetiza imaginea acestuia. Dacă secțiunea mijlocie a girusului postcentral, unde este localizată funcția sensibilă a membrului superior, este afectată, pacientul nu poate recunoaște nici un obiect prin palpare, dar nu poate descrie calitatea acestuia (pseudoastereognoză), deoarece toate tipurile de sensibilitate pe partea superioară. membrele sunt pierdute.

Sindromul patognomonic cu afectarea lobulului parietal inferior este apariția unor tulburări în diagrama corporală. Deteriorarea girului supramarginal, precum și a zonei din jurul șanțului intraparietal, este însoțită de agnozie cu diagramă corporală sau autotopoagnozie, atunci când pacientul își pierde cunoștința propriului corp. El este incapabil să-și dea seama unde este partea dreaptă și unde este partea stângă (agnozie dreapta-stânga) și nu își recunoaște propriile degete (agnozia degetelor). În cea mai mare parte, această patologie apare cu procese pe partea dreaptă la stângaci. Un alt tip de tulburare de diagramă corporală este anosognozia - neconștientizarea defectului cuiva (pacientul susține că își mișcă membrele paralizate). Astfel de pacienți pot prezenta pseudopolimelie - o senzație de un membru suplimentar sau părți ale corpului.

Când cortexul girusului unghiular este deteriorat, pacientul pierde simțul percepției spațiale a lumii înconjurătoare, poziția propriului său corp și interconexiunile părților sale. Aceasta este însoțită de o varietate de simptome psihopatologice: depersonalizare, derealizare. Ele pot fi observate cu condiția ca conștiința și gândirea critică să fie pe deplin păstrate.

Deteriorarea lobului parietal al emisferei stângi a creierului (la persoanele dreptaci) predetermina apariția apraxiei - o tulburare a acțiunilor complexe direcționate spre obiectiv, menținând în același timp mișcări elementare.

O leziune în zona girusului supramarginal provoacă apraxie kinestezică sau ideatică, iar o leziune în girusul unghiular este asociată cu apariția apraxiei spațiale sau constructive.

Cu procese patologice în părțile inferioare ale lobului parietal, apare adesea agrafie. În acest caz, scrisul spontan și activ are de suferit mai mult. Nu se observă tulburări de vorbire. Trebuie remarcat faptul că agrafia apare și în cazul în care părțile posterioare ale girusului frontal mijlociu sunt afectate, dar apoi este însoțită de elemente de afazie motorie. Dacă circumvoluția unghiulară stângă este afectată, poate exista o tulburare a citirii atât cu voce tare, cât și în tăcere (alexia).

Procesele patologice din zona părții inferioare a lobului parietal sunt însoțite de o încălcare a capacității de a numi obiecte (afazie amnestică). Dacă procesul patologic este localizat la granița lobilor parietal, temporal și occipital ai emisferei stângi a creierului, afazia semantică poate fi detectată la dreptaci - o încălcare a înțelegerii structurilor logico-gramaticale ale vorbirii.

Lobul temporal este separat de lobii frontal și parietal prin șanțul lateral, în adâncimea căruia se află insula (cea lui Reil). Pe suprafața exterioară a acestui lob se disting girurile temporale superioare, mijlocii și inferioare, care sunt separate unul de celălalt prin șanțuri corespunzătoare. Pe suprafața bazală a lobului temporal, girusul occipitotemporal este situat lateral, iar girusul parahipocampal este situat medial.

Lobul temporal conține câmpurile primare de proiecție ale analizoarelor auditive (girul temporal superior), statocinetic (la marginea lobilor parietal și occipital), gustativ (cortexul din jurul insulei) și olfactiv (girul parahipocampal). Fiecare dintre zonele senzoriale primare are o zonă de asociere secundară adiacentă acesteia. În cortexul girusului temporal superior, mai aproape de regiunea occipitală din stânga (pentru dreptaci), este localizat centrul de înțelegere a vorbirii (centrul lui Wernicke). Căile eferente diverg de la lobul temporal către toate părțile cortexului (frontal, parietal, occipital), precum și către nucleii subcorticali și trunchiul cerebral. Prin urmare, dacă lobul temporal este afectat, apar disfuncții ale analizatorilor corespunzători și tulburări ale activității nervoase superioare.

Când cortexul părții mijlocii a girusului temporal superior este iritat, apar halucinații auditive. Iritarea zonelor de proiecție corticale ale altor analizoare provoacă tulburări halucinatorii corespunzătoare, care pot fi simptomul inițial (aura) unui atac de epilepsie. Deteriorarea cortexului în aceste zone nu provoacă tulburări vizibile ale auzului, mirosului și gustului, deoarece legătura fiecărei emisfere a creierului cu aparatul său perceptiv de la periferie este bilaterală. Cu afectarea bilaterală a lobilor temporali, se dezvoltă agnozie auditivă.

Destul de tipice pentru afectarea lobului temporal sunt atacurile de vertij vestibular-cortical, care este de natură sistemică. Ataxia apare ca urmare a unui proces patologic în acele zone în care începe tractul temporocerebelos, care leagă lobul temporal cu emisfera opusă a cerebelului. Sunt posibile manifestări de astazie-abazie cu cădere înapoi și pe partea opusă leziunii. Procesele patologice din profunzimea lobului temporal predetermina apariția hemianopiei din cadranul superior și uneori halucinații vizuale.

O manifestare deosebită a halucinațiilor de memorie sunt fenomenele „deja vu” (deja văzut) și „jame vu” (niciodată văzute), care apar atunci când lobul temporal drept este iritat și se manifestă prin tulburări mentale complexe, o stare asemănătoare somnului. , și o percepție iluzorie a realității.

Deteriorarea mediobazală a lobului temporal predetermina apariția automatismului temporal, care se caracterizează printr-o încălcare a orientării în lumea înconjurătoare. Pacienții nu recunosc străzile, casa lor sau locația camerelor din apartament. Iritarea cortexului de foarte multe ori predetermina diferite variante ale epilepsiei lobului temporal, care sunt însoțite de tulburări autonomo-viscerale.

Dacă este afectată porțiunea posterioară a girului temporal superior din stânga (la dreptaci), apare afazia senzorială a lui Wernicke, când pacientul încetează să mai înțeleagă sensul cuvintelor, deși aude bine sunetele. Tipic proceselor din părțile posterioare ale lobului temporal este afazia amnestică.

Lobul temporal este legat de memorie. Deteriorarea RAM în prezența leziunilor sale este cauzată de deteriorarea conexiunilor lobului temporal cu analizatorii altor lobi ai creierului. Tulburările din sfera emoțională (labilitatea emoțiilor, depresia etc.) sunt frecvente.

Lobul occipital de pe suprafața interioară este delimitat de șanțul parieto-occipital parietal (fissura parietooccipitalis); pe suprafaţa exterioară nu are o limită clară care să-l despartă de lobii parietal şi temporal. Suprafața interioară a lobului occipital este împărțită de șanțul calcarin (fissura calcarina) în cuneus și gyrus lingual (gyrus lingualis).

Lobul occipital este direct legat de funcția vederii. Pe suprafața sa interioară, în zona șanțului calcarin, se termină căile vizuale, adică sunt situate câmpurile corticale de proiecție primară ale analizorului vizual (câmpul 17). În jurul acestor zone, precum și pe suprafața exterioară a lobului occipital, există zone asociative secundare (câmpurile 18 și 19), unde se efectuează analize și sinteze mai complexe și mai precise a percepțiilor vizuale.

Deteriorarea zonei de deasupra șanțului calcarin (pană) predetermină apariția hemianopsiei în cadranul inferior, iar sub aceasta (girul lingual) - hemianopsie în cadranul superior. Dacă leziunea este mică, apare un defect sub forma unei insule în câmpurile vizuale opuse, așa-numitul scotom. Distrugerea cortexului în zonele șanțului calcarin, pană și girus lingual este însoțită de hemianopie pe partea opusă. Cu o astfel de localizare a procesului, centrală sau maculară, se păstrează vederea, deoarece are reprezentare corticală bilaterală.

Când centrii optici superiori (câmpurile 18 și 19) sunt deteriorați, apar diferite tipuri de agnozie vizuală - pierderea capacității de a recunoaște obiectele și imaginile acestora. Dacă leziunea este localizată la marginea lobilor occipital și parietal, împreună cu agnozie, apare alexia, incapacitatea de a citi din cauza deficienței înțelegerii limbajului scris (pacientul nu recunoaște literele, nu le poate combina într-un cuvânt, orbirea cuvintelor ).

Cele mai caracteristice tulburări cauzate de iritația cortexului suprafeței interioare a lobului occipital sunt fotopsia - fulgere, fulgere, scântei colorate. Acestea sunt simple halucinații vizuale. Experiențe halucinatorii mai complexe sub formă de figuri, obiecte care se mișcă, cu o încălcare a percepției formei lor (metamorfopsie) apar atunci când suprafața exterioară a lobului occipital al cortexului este iritată, în special la granița cu lobul temporal.

Secțiunea limbică a emisferelor cerebrale include zonele corticale ale analizoarelor olfactive (caluți de mare sau hipocamp; sept pellucida, gir cingular) și gustative (cortexul din jurul insulei). Aceste secțiuni ale cortexului au legături strânse cu alte formațiuni mediobazale ale lobilor temporal și frontal, hipotalamusul și formarea reticulară a trunchiului cerebral. Toate formează un singur sistem - complexul limbic-hipotalamic-reticular, care joacă un rol important în reglarea tuturor funcțiilor autonom-viscerale ale organismului.

Afectarea aparatului central al regiunii limbice este determinată de simptome de iritație sub formă de paroxisme vegetativ-viscerale sau semne clinice de pierdere a funcției. Procesele iritative din cortex predetermină dezvoltarea tulburărilor paroxistice epileptice. Ele pot fi, de asemenea, limitate la aure viscerale de scurtă durată (epigastrice, cardiace). Iritarea zonelor olfactive și gustative corticale este însoțită de halucinații corespunzătoare.

Simptomele frecvente de afectare a cortexului limbic al emisferelor sunt tulburările de memorie de tipul sindromului Korsakoff cu amnezie, pseudoreminiscențe (amintiri false), tulburări emoționale și fobii.

Corpul calos conectează emisferele cerebrale între ele. În secțiunea anterioară a acestei mari comisuri a creierului, adică în genunchi (genu corporis callosi), există fibre comisurale care leagă lobii frontali; în secțiunea mijlocie (truncus corporis callosi) - fibre care leagă atât lobii parietali, cât și lobii temporali; în secţiunea posterioară (splenium corporis callosi) - fibre care leagă lobii occipitali.

Simptomele de afectare a corpului calos depind de localizarea procesului patologic. În special, în prezența unei leziuni în partea anterioară a corpului calos (genu corporis callosi), tulburările mintale (psihicul frontal) și sindromul calis frontal vin în prim-plan. Acesta din urmă este însoțit de akinezie, amimie, aspontaneitate, astasie-abasia, tulburări de memorie și scăderea autocriticii. Pacienții sunt diagnosticați cu apraxie, reflexe de automatism oral și reflexe de apucare. Deteriorarea conexiunilor dintre lobii parietali predetermina apariția tulburărilor în diagrama corpului, apraxie în mâna stângă; Deteriorarea fibrelor care conectează lobii temporali ai creierului se caracterizează prin amnezie, pseudoreminiscențe, precum și tulburări psiho-iluzorii (sindromul deja văzut). O focalizare patologică în părțile posterioare ale corpului calos determină dezvoltarea agnoziei optice. Din cauza leziunilor corpului calos apar adesea tulburări pseudobulbare.

Paralizia centrală și pareza apar atunci când leziunile sunt localizate în girusul precentral. Reprezentarea somatică a funcțiilor motorii corespunde aproximativ cu cea pentru sensibilitatea cutanată în girusul postcentral. Datorită extinderii mari a girusului precentral, procesele patologice focale (vasculare, tumorale, traumatice etc.) îl afectează de obicei nu în totalitate, ci parțial. Localizarea focalizării patologice pe suprafața exterioară provoacă predominant pareza membrului superior, mușchii faciali și limbii (pareza brahială lingofacială), iar pe suprafața medială a girusului - predominant pareza piciorului (monopareza centrală). Pareza privirii în direcția opusă este asociată cu deteriorarea părții posterioare a girusului frontal mijlociu („pacientul se uită la leziune”). Mai rar, în cazul leziunilor corticale, se observă pareza privirii în plan vertical.

Tulburările extrapiramidale în leziunile lobilor frontali sunt foarte diverse. Hipokineza ca element al parkinsonismului se caracterizează printr-o scădere a inițiativei motorii, aspontaneitate (motivație limitată pentru acțiuni voluntare). Mai rar, atunci când lobii frontali sunt afectați, apare hiperkineza, de obicei în timpul mișcărilor voluntare. Rigiditatea musculară este, de asemenea, posibilă (mai des cu leziuni adânci).

Alte simptome extrapiramidale sunt fenomenele de apucare - apucarea automată involuntară a obiectelor plasate pe palmă (reflexul Yanishevsky-Bekhterev) sau (mai puțin frecvent observată) o dorință obsesivă de a apuca un obiect care apare în fața ochilor. Este clar că, în primul caz, motivul actului motor involuntar este efectul asupra pielii și receptorilor kinestezici, în al doilea - stimularea vizuală asociată cu funcțiile lobilor occipitali.

Cu leziuni ale lobilor frontali, reflexele automatismului oral sunt reînviate. Se pot evoca reflexele proboscis și palmo-mental (Marinescu-Radovici), mai rar nazolabiale (Astvatsaturova) și la distanță-oral (Karchikyan). Uneori apare simptomul „buldog” (simptomul lui Yanishevsky) - ca răspuns la atingerea buzelor sau a mucoasei cavității bucale cu un obiect, pacientul își strânge maxilarul convulsiv.

Când părțile anterioare ale lobilor frontali sunt afectate de absența parezei membrelor și a mușchilor faciali, se poate observa o asimetrie în inervația mușchilor faciali în timpul reacțiilor emoționale ale pacientului - așa-numita „pareză facială a feței. mușchii”, care se explică printr-o întrerupere a conexiunilor lobului frontal cu talamusul vizual.

Un alt semn al patologiei frontale este un simptom de rezistență sau rezistență, care apare atunci când procesul patologic este localizat în regiunile extrapiramidale ale lobilor frontali. În timpul mișcărilor pasive, apare tensiunea involuntară a mușchilor antagoniști, ceea ce creează impresia de rezistență conștientă a pacientului la acțiunile examinatorului. Un exemplu particular al acestui fenomen este simptomul închiderii pleoapelor (simptomul lui Kokhanovsky) - tensiune involuntară a mușchiului orbicularis oculi cu închiderea pleoapelor atunci când examinatorul încearcă să ridice pasiv pleoapa superioară a pacientului. Se observă de obicei pe partea focarului patologic în lobul frontal. Aceeași contracție involuntară a mușchilor occipitali în timpul înclinării pasive a capului sau extinderea membrului inferior la articulația genunchiului poate crea o impresie falsă că pacientul are un complex de simptome meningeale.

Legătura lobilor frontali cu sistemele cerebeloase (tractul fronto-pontocerebelos) explică faptul că, atunci când sunt afectați, apar tulburări de coordonare a mișcărilor (ataxie frontală), care se manifestă în principal prin ataxia trunchiului, incapacitatea de a sta și de a merge. (astasia-abasia) cu deviere a corpului în sens opus leziunii.

Cortexul lobului frontal este un câmp extins al analizorului kinestezic, astfel încât leziunile lobilor frontali, în special zonele premotorii, pot provoca apraxie frontală, care se caracterizează prin acțiuni incomplete. Apraxia frontală apare din cauza unei încălcări a programului de acțiuni complexe (se pierde scopul lor). Deteriorarea părții posterioare a girusului frontal inferior a emisferei dominante duce la afazie motorie, iar a părții posterioare a girusului frontal mediu la agrafie „izolata”.

Schimbările în sfera comportamentului și psihicului sunt foarte ciudate. Ele sunt denumite „psihicul frontal”. În psihiatrie, acest sindrom se numește apatic-abulic: pacienții par a fi indiferenți față de mediul înconjurător, dorința lor de a efectua acțiuni voluntare (motivație) scade. În același timp, nu există aproape nicio critică la adresa acțiunilor lor: pacienții sunt predispuși la glume superficiale (moria) și sunt adesea mulțumiți chiar și într-o stare gravă (euforie). Aceste tulburări psihice pot fi combinate cu dezordine (o manifestare a apraxiei frontale).

Simptomele iritației lobilor frontali se manifestă prin crize epileptice. Sunt variate și depind de localizarea focarelor de iritație.

Crizele focale jacksoniene apar ca urmare a iritației anumitor zone ale girusului precentral. Acestea sunt limitate la convulsii clonice și tonico-clonice unilaterale pe partea opusă în mușchii feței, membrelor superioare sau inferioare, dar se pot generaliza și mai mult și se pot dezvolta într-o criză convulsivă generală cu pierderea cunoștinței. Când partea tegmentală a girusului frontal inferior este iritată, apar atacuri de mișcări ritmice de mestecat, plescăit, lins, înghițire etc. (epilepsie operculară).

Convulsiile adverse sunt o întoarcere bruscă convulsivă a capului, a ochilor și a întregului corp în direcția opusă focalizării patologice. Atacul poate duce la o criză epileptică generală. Crizele adverse indică localizarea focarelor epileptice în părțile extrapiramidale ale lobului frontal (părțile posterioare ale girusului frontal mediu - câmpurile 6, 8). Trebuie remarcat faptul că întoarcerea capului și a ochilor în lateral este un simptom foarte frecvent al convulsiilor și indică prezența focarelor în emisfera opusă. Când cortexul este distrus în această zonă, capul se întoarce spre locul leziunii.

Crizele convulsive generale (epileptice) fără simptome focale vizibile apar atunci când sunt afectați polii lobilor frontali; se manifestă prin pierderea bruscă a conștienței, spasme musculare pe ambele părți ale corpului; Se observă adesea mușcătura de limbă, spuma la gură și urinarea involuntară. În unele cazuri, este posibil să se determine componenta focală a leziunii în perioada post-atac, în special pareza temporară a membrelor de pe partea opusă (paralizia Todd). Un studiu electroencefalografic poate dezvălui asimetrie interemisferică.

Atacurile automatismului frontal sunt tulburări mentale paroxistice complexe, tulburări de comportament, în care pacienții în mod inconștient, nemotivați, realizează automat acțiuni coordonate care pot fi periculoase pentru ceilalți (incendiare, crimă).

Un alt tip de tulburare paroxistică cu leziuni ale lobilor frontali sunt crizele mici de epilepsie cu pierderea bruscă a conștienței pentru o perioadă foarte scurtă de timp. Vorbirea pacientului este întreruptă, obiectele îi cad din mâini și, mai rar, se observă continuarea mișcării începute (de exemplu, mersul) sau hiperkinezia (de obicei mioclon). Aceste întreruperi de conștiință pe termen scurt sunt explicate prin conexiunile strânse ale lobilor frontali cu structurile de linie mediană ale creierului (subcortical și trunchiul cerebral).

Când baza lobului frontal este deteriorată, se dezvoltă anosmia homolaterală (hiposmie), ambliopie, amauroză și sindrom Kennedy (atrofie a mamelonului nervului optic pe partea opusă a leziunii - congestie în fundus).

Simptomele descrise arată că atunci când sunt afectați lobii frontali se observă în principal tulburări de mișcare și comportament. Există și tulburări autonomo-viscerale (vasomotorii, respiratorii, urinare), în special cu focare în părțile mediale ale lobilor frontali.

Sindroame de afectare locală a lobilor frontali

I. Girus precentral (zona motorie 4)

1. Zona feței (leziune unilaterală - afectare tranzitorie, bilaterală - permanentă)
   • Disartrie
   • Disfagie
2. Zona mainilor
   • Slăbiciune contralaterală, stângăciune, spasticitate
3. Regiunea picioarelor (lobul paracentral)
   • Slăbiciune contralaterală
   • Apraxia mersului
   • Incontinență urinară (de lungă durată cu leziuni bilaterale)

II. Diviziuni mediale (F1, gir cingulat)

1. Achinezie (mutism akinetic bilateral)
2. Perseverențe
3. Prindeți reflexul în mână și picior
4. Sindromul mâinii străine
5. Afazie motorie transcorticală
6. Dificultate la inițierea mișcărilor brațului controlateral (poate necesita asistență medicală)
7. Apraxia ideomotorie bilaterală

III. Diviziunile laterale, zona premotorie

1. Girus frontal mijlociu (F2)
   • Deteriorarea sacadelor contralaterale
   • Agrafie pură (emisfera dominantă)
   • Slăbiciune contralaterală a umărului (în principal abducție și ridicare a brațului) și a mușchilor șoldului plus apraxia membrelor.
2. Emisfera dominantă F2. Afazie motorie

IV. Polul frontal, regiunea orbitofrontală (prefrontală)

1. Apatie, indiferență
2. Reduceți criticile
3. Deteriorarea comportamentului orientat spre obiectiv
4. Impotenţă
5. Prostia (moriah), dezinhibarea
6. Sindromul dependenței de mediu
7. Apraxia vorbirii

V. Fenomene epileptice caracteristice localizării frontale a focarului epileptic.

VI. Leziuni ale corpului calos (sindroame calozale)

1. Insuficiența transferului kinestezic interemisferic
   • Incapacitatea de a imita poziția mâinii controlaterale
   • Apraxia mâinii stângi
   • Agrafia mâinii stângi
   • Apraxia constructivă a mâinii drepte
   • Conflict intermanual (sindromul mâinii străine)
2. Tendința la confabulație și explicații neobișnuite pentru comportamentul mâinii stângi
3. Hemianopsie dublă.

Cea mai frecventă manifestare a disfuncției frontale este un defect în capacitatea de a organiza actele cognitive și comportamentale în curs. Funcțiile motorii pot fi afectate fie în direcția hiperkineziei (hiperactivitate motorie) cu distractibilitate crescută la stimuli externi, fie sub formă de hipokinezie. Hipokinezia frontală se manifestă prin scăderea spontaneității, pierderea inițiativei, încetinirea reacțiilor, apatie și scăderea expresiei faciale. În cazuri extreme, se dezvoltă mutismul akinetic. Este cauzată de afectarea bilaterală a părților frontale inferomediale și anterioare ale girusului cingulat (întreruperea conexiunilor cortexului frontal cu diencefalul și formațiunea reticulară activatoare ascendentă).

Caracterizat prin probleme în menținerea atenției, apariția perseverențelor și stereotipiilor, comportament compulsiv-imitativ, torpiditate mentală, slăbirea memoriei și a atenției. Neatenția unilaterală, care afectează funcțiile motorii și senzoriale, cel mai adesea observată cu afectarea parietală, poate fi observată și după afectarea zonelor motorii și cingulare suplimentare. Amnezia globală a fost descrisă în cazurile de afectare masivă a lobului frontal medial.

Este caracteristică și o accentuare a caracteristicilor premorbide de personalitate, adesea apariția unor tulburări depresive, mai ales după afectarea secțiunilor anterioare din partea stângă. De obicei scăderea criticii, hiposexualitatea sau, dimpotrivă, hipersexualitatea, exhibiționismul, prostia, comportamentul pueril, dezinhibiția, moria. Creșterea stării de spirit sub formă de euforie este mai frecventă în cazul leziunilor pe partea dreaptă decât cu cele pe partea stângă. Aici, simptomele asemănătoare lui Mori sunt însoțite de o stare de spirit crescută combinată cu agitație motrică, nepăsare, o tendință la glume nepoliticoase, nepoliticoase și acte imorale. Neîngrijirea și dezordinea pacientului sunt tipice (urinat pe podea în cameră, în pat).

Alte manifestări includ modificări ale poftei de mâncare (în special bulimia) și polidipsie, tulburări de mers sub formă de apraxie a mersului sau un mers de tip „marche a petite pas” (mers în pași mici și scurti cu târâit).

Girus precentral (zona motorie 4)

Pot fi observate diferite grade de pareză motorie în mână cu afectarea frontală posterioară, precum și tulburări de vorbire cu afectarea acestor părți în emisfera stângă. Disartria și disfagia cu leziuni unilaterale sunt adesea de natură tranzitorie, iar cu leziuni bilaterale sunt permanente. Funcțiile motorii afectate la nivelul piciorului sunt caracteristice leziunii lobulului paracentral (slăbiciune contralaterală sau apraxie a mersului). Pentru aceeași localizare, incontinența urinară este tipică (de lungă durată în cazul leziunilor bilaterale).

Diviziuni mediale (F1, gir cingular)

Leziunile părților mediale ale lobului frontal se caracterizează prin așa-numitul „sindrom anterior al mutismului akinetic”, spre deosebire de sindromul similar „posterior” (sau mezencefalic). În sindromul incomplet, apare „akinezia frontală”. Deteriorarea secțiunilor mediale este uneori însoțită de tulburări de conștiență, stări onirice și tulburări de memorie. Pot apărea perseverențe motorii, precum și un reflex de apucare în mână și analogul său în picior. Au fost descrise convulsii „înclinate”, precum și un fenomen atât de neobișnuit, cum ar fi sindromul mâinii străine (senzație de străinătate la membrul superior și activitate motorie involuntară în acesta.) Acest din urmă sindrom a fost descris și în cazurile de afectare a corpului. calos (mai rar în alte localizări). Este posibil să se dezvolte afazie motorie transcorticală (descrisă doar în leziunile frontale), apraxie ideomotorie bilaterală.

Diviziunile laterale, zona premotorie

Deteriorarea părților posterioare ale celui de-al doilea gir frontal provoacă paralizia privirii în direcția opusă leziunii (pacientul „se uită la leziune”). Cu leziuni mai puțin severe, se observă deteriorarea sacadelor contralaterale. În emisfera stângă, aproape de această zonă, există o zonă (premotorie superioară), afectarea căreia provoacă agrafie izolată („agrafie pură”, neasociată cu afazie motorie). Un pacient cu agrafie nu poate scrie nici măcar scrisori individuale; deteriorarea ușoară a acestei zone se poate manifesta doar ca o creștere a frecvenței greșelilor de ortografie. În general, agrafia se poate dezvolta și cu leziuni locale ale lobului temporal stâng și parietal stâng, în special în apropierea fisurii silviane, precum și cu implicarea ganglionilor bazali din stânga.

Afectarea părții posterioare a celui de-al treilea gir frontal din zona lui Broca provoacă afazie motorie. Cu afazie motorie incompletă, există o scădere a inițiativei vorbirii, a parafaziei și a agramatismului.

Polul frontal, cortexul orbitofrontal

Deteriorarea acestor departamente se caracterizează prin apatie, indiferență, spontaneitate, precum și dezinhibarea mentală, scăderea criticii, prostia (moriah), tulburări ale comportamentului direcționat spre obiectiv și sindromul dependenței de mediul imediat. Se poate dezvolta impotență. Apraxia orală și manuală este foarte tipică pentru afectarea regiunilor anterioare stângi. Atunci când suprafața orbitală a creierului este implicată (de exemplu, meningiom), poate apărea anosmie unilaterală sau atrofie optică unilaterală. Uneori se observă sindromul Foster-Kennedy (scăderea simțului mirosului și vederii pe o parte și mamelonul congestiv pe cealaltă parte).

Afectarea corpului calos, în special a secțiunilor sale anterioare, care separă lobii frontali, este însoțită de sindroame deosebite de apraxie, agrafie (în principal în mâna stângă nedominantă) și alte sindroame mai rare (vezi secțiunea „Leziuni ale corpului calos”. ” mai jos),

Sindroamele neurologice de mai sus pot fi rezumate după cum urmează:

Orice lob frontal (dreapta sau stânga).

1. Pareze contralaterală sau necoordonare a unui braț sau picior.
2. Apraxia cinetică în părțile proximale ale mâinii controlaterale (leziune a zonei premotorie).
3. Reflexul de apucare (zonă motorie suplimentară contralaterală).
4. Scăderea activității mușchilor faciali în mișcările voluntare și emoționale.
5. Neglijarea oculomotorie contralaterală în timpul mișcărilor voluntare ale privirii.
6. Hemi-neatenție.
7. Perseverențe și torpiditate a psihicului.
8. Tulburari cognitive.
9. Tulburări emoționale (lipsa de spontaneitate, scăderea inițiativei, aplatizarea afectivă, labilitatea.
10. Deteriorarea discriminării olfactive a mirosurilor.

Lobul frontal nedominant (dreapta).

1. Instabilitatea sferei motorii (programul motor): ceea ce este menționat în literatura străină prin termenul „impersistență motorie”, care nu are o traducere general acceptată în limba rusă.
2. Percepție (înțelegere) inadecvată a umorului.
3. Tulburări în fluxul gândirii și al vorbirii.

Lobul frontal dominant (stânga).

1. Afazie motorie, afazie motorie transcorticală.
2. Apraxie orală, apraxie a membrelor cu păstrarea înțelegerii gesturilor.
3. Fluență afectată a vorbirii și a gesturilor.

Ambii lobi frontali (lezare simultană a ambilor lobi frontali).

1. Mutismul akinetic.
2. Probleme cu coordonarea bimanuală.
3. Aspontaneitate.
4. Apraxia mersului.
5. Incontinenta urinara.
6. Perseverențe.
7. Tulburari cognitive.
8. Tulburări de memorie.
9. Tulburări emoționale.

Fenomene epileptice caracteristice localizării frontale a focarului epileptic

Sindroamele de iritație a lobului frontal depind de localizarea acestuia. De exemplu, stimularea câmpului Brodmann 8 cauzează deviația ochilor și a capului în lateral.

Descărcările epileptice din cortexul prefrontal tind să se generalizeze rapid într-o criză grand mal. Dacă descărcarea epileptică se extinde până la câmpul 8, atunci înainte de generalizarea secundară se poate observa o componentă versivă a crizei.

Mulți pacienți cu crize parțiale complexe sunt de origine frontală mai degrabă decât temporală. Acestea din urmă sunt de obicei mai scurte (deseori 3-4 secunde) și mai frecvente (până la 40 pe zi); există păstrarea parțială a conștiinței; pacienții se recuperează din criză fără o stare de confuzie; automatismele caracteristice sunt tipice: frecarea mâinilor și lovirea, pocnitul degetelor, mișcările târșături ale picioarelor sau lovirea cu picioarele; dând din cap; ridică din umeri; automatisme sexuale (manipularea organelor genitale, împingeri ale zonei pelvine etc.); vocalizarea. Fenomenele vocale includ înjurături, țipete, râs și sunete mai simple nearticulate. Respirația poate fi neregulată sau neobișnuit de profundă. Cu convulsii care provin din regiunea prefrontală medială, există o tendință de a dezvolta ușor status epilepticus.

Manifestările ictale neobișnuite pot determina supradiagnosticarea eronată a pseudo-crizelor (așa-numitele „pseudo-pseudo-crize”, „artificii” crize etc.). Deoarece majoritatea acestor convulsii provin din cortexul medial (zona suplimentară) sau orbitală, EEG convențional al scalpului adesea nu detectează nicio activitate epileptică. Crizele frontale apar mai ușor în timpul somnului decât alte tipuri de crize epileptice.

Au fost descrise următoarele fenomene epileptice specifice de origine frontală:

Zona motorie primară.

1. Convulsii clonice focale (fiorări), observate mai des la brațul opus decât la față sau la picior.
2. Oprirea vorbirii sau vocalizarea simplă (cu sau fără salivare).
3. Jackson Motor March.
4. Simptome somatosenzoriale.
5. Generalizare secundară (trecerea la o criză tonico-clonică generalizată).

Zona premotorie.

1. Mișcări simple tonice ale mușchilor axiali și adiacenți cu mișcări versive ale capului și ochilor într-o parte
2. Generalizarea secundară este tipică.

Zona motorie a accesoriilor.

1. Ridicare tonica a bratului si umarului contralateral cu flexie la nivelul articulatiei cotului.
2. Întoarce-ți capul și ochii spre mâna ridicată.
3. Oprirea vorbirii sau simpla vocalizare.
4. Oprirea activității motorii în curs.

Girusul cingular.

1. Tulburări afective.
2. Automatisme sau comportament sexual.
3. Tulburări de autonomie.
4. Incontinenta urinara.

Regiunea fronto-orbitală.

1. Automatisme.
2. Halucinații sau iluzii olfactive.
3. Tulburări de autonomie.
4. Generalizare secundară.

Regiunea prefrontală.

1. Convulsii parțiale complexe: convulsii frecvente, scurte, cu vocalizări, activitate bimanuală, automatisme sexuale și confuzie postictală minimă.
2. Generalizare secundară frecventă.
3. Gândirea forțată.
4. Mișcări adverse ale capului și ochilor sau mișcări contraversive ale corpului.
5. Convulsii clonice axiale si caderi ale pacientului.
6. Semne vegetative.

Leziuni ale corpului calos (sindroame calozale)

Deteriorarea corpului calos duce la perturbarea proceselor de interacțiune dintre emisfere, dezintegrarea (deconectarea) activității lor comune. Boli precum traumatisme, infarctul cerebral sau tumora (mai puțin frecvent, scleroza multiplă, leucodistrofii, leziuni prin radiații, șuntarea ventriculară, aginezia corpului calos) care afectează corpul calos implică de obicei conexiunile interemisferice ale părților medii ale lobilor frontali, parietale. sau lobii occipitali. Întreruperea conexiunilor interemisferice în sine nu are aproape niciun efect asupra activităților de zi cu zi, dar este detectată la efectuarea unor teste. Aceasta dezvăluie incapacitatea unei mâini de a imita pozițiile celeilalte (contralaterale) datorită faptului că informațiile kinestezice nu sunt transferate dintr-o emisferă în cealaltă. Din același motiv, pacienții sunt incapabili să numească un obiect pe care îl simt cu mâna stângă (anomie tactilă); au agrafie în mâna stângă; nu pot copia mișcările cu mâna dreaptă care se fac cu stânga (apraxia constructivă în mâna dreaptă). Uneori, un „conflict intermanual” (sindromul „mânii străine”) se dezvoltă atunci când mișcările necontrolate ale mâinii stângi sunt inițiate de mișcări voluntare ale mâinii drepte; au fost descrise şi fenomenul „hemianopsiei duble” şi alte tulburări.

Poate de cea mai mare semnificație clinică este fenomenul „mână străină”, care poate rezulta din afectarea combinată a calosului și a leziunii frontale mediale. Mai rar, acest sindrom apare cu leziuni parietale (de obicei în tabloul manifestărilor paroxistice ale unui atac de epilepsie). Acest sindrom se caracterizează printr-un sentiment de alienare sau chiar ostilitate într-o mână, activitate motorie involuntară în ea, care este diferită de orice altă formă cunoscută de tulburare de mișcare. Mâna afectată pare să-și „trăiască propria viață independentă” în ea se observă o activitate motrică involuntară, similară mișcărilor voluntare (palpare, apucare și chiar acțiuni auto-agresive), care îi stresează constant pe acești pacienți. O situație tipică este și atunci când, în timpul mișcărilor involuntare, mâna sănătoasă „o ține” pe cea bolnavă. Mâna este uneori personificată cu o forță extraterestră ostilă, incontrolabilă „rău și neascultător”.

Sindromul „mânii străine” a fost descris în infarctele vasculare, degenerarea corticobazală, boala Creutzfeldt-Jakob și unele procese atrofice (boala Alzheimer).

Un sindrom rar de afectare a părții centrale a părților anterioare ale corpului calos este sindromul Marchiafava-Benyami, care este legat de leziunile alcoolice ale sistemului nervos. Pacienții care suferă de alcoolism sever au antecedente de sindrom de sevraj periodic la alcool cu ​​tremor, convulsii epileptice și delirium tremens. Unii dintre ei dezvoltă demență severă. Caracterizat prin disartrie, simptome piramidale și extrapiramidale, apraxie și afazie. În ultima etapă, pacienții sunt într-o comă profundă. Diagnosticul se pune în timpul vieții foarte rar.

Simptomele neurologice focale, sau deficitele neurologice focale, sunt un set de probleme caracteristice leziunilor locale ale anumitor structuri ale sistemului nervos central și periferic. Acest lucru afectează o anumită zonă a corpului, de exemplu, brațul drept sau stâng, sau o anumită parte a feței.

Aceste simptome includ tulburări de vedere, auz și vorbire și apariția unor senzații anormale, de exemplu, amorțeală într-o anumită zonă a pielii. Un deficit neurologic focal poate provoca modificări ale mișcărilor, în timp ce persoana nu poate să le controleze - tremurături, pierderea sau creșterea tonusului muscular, chiar paralizie. Locația problemei indică ce zone ale sistemului nervos sunt afectate, deoarece fiecare parte a creierului sau a măduvei spinării controlează o funcție specifică a corpului.

Spre deosebire de deficitele neurologice focale, simptomele cerebrale generale apar cu leziuni difuze care se extind pe o zonă mai largă. În acest caz, problema nu se referă la o zonă anume, ci la sistemul nervos în ansamblu. Simptomele acestor tulburări diferă și ele pot include atât tulburări emoționale, cât și pierderea generală a conștienței.

Exemple

Pacientul poate avea dificultăți de limbaj, cum ar fi probleme de înțelegere sau producere a vorbirii (afazie) și incapacitatea de a numi obiecte (anomie) sau de a produce sunete (disartrie). Uneori există o pierdere a coordonării și dificultăți în efectuarea mișcărilor complexe.

Leziunile altor structuri ale sistemului nervos duc la modificări ale vederii - vedere dublă (diplopie), scăderea câmpului vizual sau orbire bruscă. În unele cazuri, există un reflex puternic de gag, sufocare frecventă și dificultăți la înghițire. Atunci când cortexul lobului frontal al creierului este deteriorat, are loc o schimbare a personalității, care se poate manifesta sub formă de furie fără cauză sau jocularitate nepotrivită, apatie și tendință de a se angaja într-un comportament antisocial.

Alte exemple de leziuni cerebrale localizate includ sindromul Bernard-Horner, care este cauzat de tulburări ale sistemului nervos simpatic.

Se găsește la oameni, câini, pisici și cai. Există căderea unilaterală a pleoapelor, încetarea transpirației pe o anumită parte a feței și un glob ocular scufundat.

Cauze

Orice dăunează sau distruge sistemul nervos poate duce la leziuni focale. Printre cele mai frecvente cauze ale acestei simptomatologie se numără:

• boli ale unui nerv sau ale unui grup de acestea;
• diverse infecții;
• anomalii ale vaselor de sânge, cum ar fi malformații vasculare;
• boli degenerative ale nervilor;

În funcție de mecanismul de acțiune, natura leziunii și localizarea acesteia, apar diverse tulburări motorii și senzoriale.

Diagnosticare

Dacă apar simptome de deficit neurologic focal, trebuie să consultați imediat un medic. Pentru a face un diagnostic precis, pe lângă istoricul medical al pacientului, va trebui să furnizați următoarele informații:

• unde se află pierderea funcției sau senzațiile anormale;
• când a început problema și cât de repede s-a schimbat;
• dacă au existat creșteri sau scăderi ale simptomelor;
• ce fel de încălcări sunt observate;
• trebuie indicate alte simptome, chiar și cele care nu au legătură directă cu sistemul nervos;

Dacă apare un accident vascular cerebral, este foarte important să duceți pacientul la spital cât mai curând posibil. Mișcările intense și bruște trebuie evitate. Înainte de sosirea ambulanței, pacientul nu trebuie să aibă voie să mănânce sau să bea, deoarece paralizia organelor de înghițire poate provoca sufocare.

Dacă sunt detectate tulburări neurologice focale, este necesară o examinare diagnostică a sistemului nervos. Testele și testele ar trebui să identifice zonele afectate, tipul de test în funcție de simptomele observate. De regulă, se folosesc următoarele metode de cercetare:

• RMN - imagistica prin rezonanță magnetică (în primul rând a capului, gâtului și spatelui);

Dacă există suspiciunea unei leziuni tumorale, pacientul este trimis la centrul de oncologie de la locul de reședință, unde se efectuează un set de examinări pentru a confirma și infirma diagnosticul.

Metodele de tratament depind de severitatea bolii și de localizarea zonei afectate, iar posibilitatea de recuperare completă depinde de un diagnostic oportun și adecvat. Amploarea și intensitatea deficitelor neurologice sunt asociate cu două mecanisme principale - moartea celulelor nervoase și întreruperea conexiunilor dintre neuroni.

Este necesar să se restabilească conexiunile neuronale anterioare, precum și să se formeze altele noi cu celule intacte care pot îndeplini funcțiile neuronilor morți. În aceste scopuri, sunt prescrise medicamente care cresc nivelul efectelor neurotrofice, precum și neuroprotectori și neurometabolici. Creierul uman are o anumită capacitate naturală de recuperare, această proprietate se numește neuroplasticitate, iar în timpul procesului de reabilitare poate fi stimulată. Cu o terapie eficientă, se creează noi conexiuni între neuronii sănătoși și se formează lanțuri informaționale.

Tumorile din regiunea pituitară și ale emisferelor cerebrale sunt tratate chirurgical prin îndepărtarea lor. Pentru a evita recidiva, chirurgul drenează tumora în țesutul intact. O astfel de operație este foarte dificilă și adesea imposibilă din cauza localizării formațiunii în zone vitale. Cu toate acestea, utilizarea tehnologiei moderne cu ultrasunete și laser crește semnificativ eficacitatea acesteia.

Tratamentul accidentului vascular cerebral include o serie de măsuri obligatorii de urgență și măsuri de resuscitare, precum și o perioadă lungă de recuperare (reabilitare). Pentru leziunile traumatice ale creierului se folosesc medicamente hemostatice, se corectează echilibrul hidric și electrolitic și se elimină hipertensiunea arterială. Terapia conservatoare include regim de protecție și odihnă.

1. Manifestări de afectare a oricărui lob occipital (stâng sau drept).

A. Hemianopia omonimă contralaterală, care poate fi centrală sau periferică; hemiacromatopsie (incapacitatea de a distinge culorile într-un domeniu)
B. Halucinații vizuale elementare (neformate), în special în combinație cu crize epileptice și migrenă

2. Manifestări de afectare a lobului occipital stâng

A. Hemianopsie omonimă dreaptă
B. Când sunt implicate părțile profunde ale substanței albe sau ale plăcii corpului calos - alexia și tulburarea denumirii culorilor
B. Agnozie vizuală

3. Manifestări de afectare a lobului occipital drept
A. Hemianopsie omonimă stângă
B. Cu leziuni mai extinse - iluzii vizuale (meta-morfopsie) și halucinații (mai des când este afectat lobul drept decât cel stâng)
B. Pierderea orientării vizuale

4. Afectarea bilaterală a lobilor occipitali

A. Orbirea corticală (reacțiile pupilare sunt păstrate), uneori combinată cu negarea deficienței vizuale (sindromul Anton)
B. Pierderea percepției culorilor
B. Prosopagnozie, agnozii simultane și alte agnozii
D. Sindromul Balint (zone de frontieră parieto-occipitală)

Simptome de afectare a lobului parietal

1. Manifestări de afectare a oricărui lob parietal (dreapt sau stâng).

A. „Sindromul senzitiv cortical” (sau hemianestezie totală pentru leziuni acute extinse ale substanței albe)
B. Hemipareză ușoară, atrofie unilaterală a membrelor la copil
B. Hemianopsie omonimă sau hemianopsie din cadranul inferior
D. Atenție redusă la stimulii vizuali (neatenție vizuală) și uneori anosognozie, ignorând partea opusă a corpului și a mediului (această combinație de simptome se referă la sinteza amorfă și este mai semnificativă atunci când emisfera dreaptă este deteriorată)
D. Dispariția nistagmusului optic-cinetic când tamburul cu dungi albe și negre este rotit în direcția leziunii
E. Ataxie la nivelul membrelor de pe partea opusă în cazuri rare

2. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei dominante (stânga în dreapta); Simptomele suplimentare includ:

A. Tulburări de vorbire (în special alexia)
B. Sindromul Gerstmann
B. Agnozie tactilă (astereognoză bilaterală)
D. Apraxia ideomotorie şi ideatică bilaterală

3. Manifestări de afectare a lobului parietal al emisferei nedominante (dreapta în stânga)
A. Apraxia constructivă
B. Pierderea memoriei topografice
B. Anosognozie și apractognozie. Aceste tulburări pot apărea cu afectarea fiecărei emisfere, dar sunt observate mai des cu afectarea emisferei nedominante.
D. Dacă părțile posterioare ale lobului parietal sunt afectate, sunt posibile halucinații vizuale, distorsiuni vizuale, sensibilitate crescută la iritații sau durere spontană.

Simptome de afectare a lobului temporal

1. Manifestări de afectare a lobului temporal al emisferei dominante (stânga).

A. Înțelegerea afectată a cuvintelor în timpul conversației (afazia lui Wernicke)

B. Afazie amnestică

B. Deficiențe de citire și scriere din dictare

D. Deficiențe de citire și scriere a muzicii

D. Hemianopsie din cadranul superior drept

2. Manifestări de afectare a lobului frontal al emisferei nedominante (dreapta)

A. Percepție afectată a materialelor vizuale non-verbale

B. Incapacitatea de a aprecia relațiile spațiale în unele cazuri

B. Încălcarea modulării și intonației vorbirii

3. Manifestări de afectare a oricărui lob temporal (stâng sau drept).

A. Iluzii auditive și halucinații

B. Psihoza si delirul

B. Hemianopsie contralaterală a cadranului superior

G. Delirul în leziunile acute

4. Manifestări ale leziunilor bilaterale

A. Sindromul Korsakovski (amnestic) (structuri hipocampale)

B. Apatie și indiferență

B. Activitate sexuală și orală crescută (combinația de simptome enumerate la paragrafele B și C constituie sindromul Kluver-Bucy)

D. Incapacitatea de a recunoaște melodiile familiare (amuzie)

D. Agnozie facială (prosopagnozie) în unele cazuri.

Simptome de afectare a lobului frontal

1. Manifestări de afectare a oricărui lob frontal (stâng sau drept).

A. Hemipareza sau hemiplegia spastică contralaterală
B. Euforie ușoară, vorbire crescută, tendință de a face glume vulgare, lipsă de tact, dificultăți de adaptare, lipsă de inițiativă
B. Cu o leziune prefrontală izolată nu există hemiplegie; poate apărea un reflex de apucare pe partea opusă
D. Când sunt implicate zonele orbitale mediale – anosmie

2. Manifestări de afectare a lobului frontal drept

A. Hemiplegie pe partea stângă
B. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D
B. Confuzie în leziunile acute

3. Manifestări de afectare a lobului frontal stâng

A. Hemiplegie dreaptă

B. Afazie motorie cu agrafie (tip Broca), tulburări de fluență a vorbirii cu sau fără apraxie a buzelor și limbii

B. Apraxia mâinii stângi

D. Simptome, ca în paragrafe. 1B, C și D

Manifestări ale leziunilor bilaterale

A. Hemiplegie dublă
B. Paralizie pseudobulbară
B. Cu afectare prefrontală: abulie, disfuncție a sfincterelor vezicii urinare și rectului sau, în varianta cea mai severă, mutism akinetic, incapacitate de concentrare și rezolvare a problemelor complexe, rigiditate de gândire, lingușire, labilitate a dispoziției, modificări de personalitate, diverse combinații de activitate motrică dezinhibată, reflexe de apucare și sugere, tulburări de mers.

Sindromul lobului frontal(De asemenea sindrom frontal (neuropsihologic); tulburare de personalitate de etiologie organică (conform ICD-10)) este o combinație naturală de simptome cauzate de afectarea masivă (în principal bilaterală) a lobilor frontali ai creierului. În conformitate cu învățăturile lui Luria A.R, despre trei blocuri funcționale ale creierului, lobii frontali sunt componente ale celui de-al treilea bloc funcțional al creierului - blocul de „programare”, reglare și control al activității. Astfel, în termeni generali, sindromul frontal poate fi definit ca un sindrom de disfuncție a programării, reglarii și controlului activității mentale.

Conform ICD-10, se referă la tulburările de personalitate de origine organică.

Caracteristicile generale ale sindromului de leziuni ale lobilor frontali ai creierului

La pacienții cu sindrom frontal pronunțat, efectuarea unor operații specifice, capacitatea de a efectua acțiuni mentale, stocarea și utilizarea stocului disponibil de cunoștințe rămân intacte, cu toate acestea, devine imposibilă utilizarea lor într-un mod adecvat, în conformitate cu un set conștient. poartă. Aceste simptome sunt cele mai pronunțate în cazul leziunilor masive (bilaterale) a lobilor frontali. Atunci când lobii frontali sunt deteriorați, pacienții nu sunt capabili să efectueze în mod independent niciun program de acțiune și, de asemenea, nu sunt capabili să acționeze în conformitate cu un program gata făcut, dat în instrucțiuni; funcția de reglare a vorbirii este afectată. Aceste tulburări apar pe fondul modificărilor de personalitate: la un pacient cu afectare a lobilor frontali ai creierului, formarea de motive mediate de sistemul de vorbire și intențiile de a efectua anumite forme de activitate conștientă sunt perturbate, care se răspândesc și afectează întregul comportamentul pacientului. Comportamentul conștient, intenționat al pacienților cu leziuni ale lobilor frontali este dezintegrat și înlocuit cu forme mai puțin complexe de comportament sau stereotipuri inerte. Condițiile care contribuie la pierderea programelor de comportament sunt stimuli externi puternici; comportamentul volitiv la astfel de pacienti este inlocuit de comportamentul de camp (patologic, susceptibilitate necontrolata la influente externe), actiunile voluntare de cele involuntare.

Etiologia sindromului frontal

• Tumori,
• Leziuni cerebrale traumatice,
• Leziuni vasculare ale creierului,
• sindromul Gilles de la Tourette,
• Boala Alzheimer,
• Dementa fronto-temporala,
• boala lui Pick etc.

Tulburări ale funcțiilor mentale superioare în leziunile masive ale lobilor frontali

Tulburări de percepție în sindromul frontal

Percepția este desemnată ca o activitate perceptivă complexă, care are o compoziție multicomponentă, incluzând căutarea elementelor de informație relevante pentru sarcină, corelarea acestora între ele, formularea de ipoteze etc., adică procesul de percepție presupune activitatea subiect în direcţia rezolvării unei sarcini perceptive. La pacienții cu leziuni masive ale lobilor frontali, nu se găsesc tulburări vizibile în activitatea vizual-perceptivă la îndeplinirea sarcinilor de percepere și recunoaștere a imaginilor, simbolurilor, cuvintelor simple, totuși, la îndeplinirea sarcinilor sensibilizate (complicate) care necesită activitate activă a subiectului, se notează dificultăți: analiza adecvată a stimulilor prezentați este înlocuită cu aleatoare, impulsive, influențate de impresii imediate, sau răspunsuri formale care nu includ o analiză a informațiilor relevante.

Tulburări de mișcare și acțiune în sindromul frontal frontal

Deoarece departamentele incluse în lobii frontali sunt responsabile pentru menținerea tonusului, reglarea, elaborarea unui program motor și controlul activităților în desfășurare, atunci când sunt deteriorate, se observă tulburări ale acestor funcții. Pacienții cu leziuni masive ale lobilor frontali nu sunt capabili să planifice și să efectueze acțiuni conștiente, active. Mai mult, instrucțiunile de vorbire date din exterior își pierd și funcția de reglementare. Pacienții cu sindrom frontal nu numai că au dificultăți în a întocmi, dar și nu pot menține un program de acțiune și fie îl înlocuiesc rapid cu reacții necontrolate, impulsive, fie demonstrează stereotipuri inerte de acțiune, repetând perseverent mișcările efectuate anterior. Comparația rezultatului cu sarcina prezentată inițial este, de asemenea, afectată - astfel de pacienți nu își observă greșelile. Când leziunea este localizată în părțile premotorii ale lobilor frontali, pacientul demonstrează dificultăți (chiar până la imposibilitate) în efectuarea unei serii de mișcări: „inhibarea” etapelor de acțiune deja finalizate și ușurința trecerii de la una. sunt perturbate legătura dintre programul cinetic și altul, care în neuropsihologie este definită ca „dezintegrarea melodiei cinetice”.

Tulburări de atenție în sindromul frontal

Lobii frontali joacă un rol semnificativ în „inhibarea” reacțiilor cauzate de acțiunea stimulilor laterali și în implementarea comportamentului programat, direcționat spre obiectiv. Deteriorarea lobilor frontali ai creierului duce la tulburări ale atenției voluntare, care se manifestă prin dificultăți de concentrare asupra unei anumite instrucțiuni, incapacitatea de a inhiba reacțiile la stimuli externi, afectarea selectivității proceselor mentale, inactivitate, distractibilitatea, care interferează cu punerea în aplicare a intenției. Activități. Diagnosticul neuropsihologic al unui astfel de pacient este eficient în cazul includerii sale involuntare într-o sarcină, realizată în cadrul clinicii prin interacțiunea cu vecinul pacientului.

Tulburări de memorie în sindromul frontal

Cu leziuni masive ale lobului frontal, activitatea mnestică este perturbată: există încălcări grave ale formării intențiilor, planificarea, elaborarea unui program de comportament, iar funcțiile de reglare și control asupra activităților desfășurate sunt perturbate. La pacienții cu leziuni ale secțiunilor convexitale ale lobilor frontali, motivul memorării active nu este format, procesul de memorare se transformă într-o amprentare pasivă a materialului stimul: în procesul de memorare, rezultatul memorării nu se îmbunătățește, stimulii imprimați anterior se repetă stereotip. Curba de învățare la pacienții cu astfel de leziuni cerebrale are un platou caracteristic. În condiții de memorare indirectă, astfel de pacienți nu pot folosi corect mijloacele auxiliare, până la punctul în care nu numai că nu îmbunătățesc memorarea, ci și o înrăutățesc, deoarece „distrag” atenția pacientului în timpul reproducerii. Cu leziuni masive ale lobilor frontali, există o inhibare crescută a urmelor de memorie prin influență interferentă, care apare sub forma inerției patologice a stereotipurilor apărute anterior. Cu alte cuvinte, astfel de pacienți întâmpină dificultăți în comutarea între sarcini: atunci când este însărcinat să reproducă două grupuri de cuvinte, pacientul reproduce inert grupul de cuvinte prezentat ultimul. Același lucru este valabil și pentru memorarea materialului organizat după sens (propoziții, povești etc.). Când leziunea este localizată în părțile mediale ale lobilor frontali, pe lângă tulburările descrise mai sus, apar tulburări de orientare în sarcină și tulburări (până la colaps) ale selectivității proceselor mnestice. La astfel de pacienți, tulburări severe de conștiență sunt adesea observate în combinație cu tulburări severe de memorie.

Tulburări de vorbire în sindromul frontal

La pacienții cu afectare masivă a lobilor frontali ai creierului, apar tulburări severe ale activității active. Tulburări similare se manifestă în activitatea de vorbire a unor astfel de pacienți, le lipsește contactul cu oamenii din jurul lor, din proprie inițiativă, în timp ce comportamentul de vorbire reactiv rămâne intact: răspund cu ușurință la întrebările adresate fără defecte gramaticale în structura enunțului. Formele mai complexe de activitate de vorbire se dovedesc a fi inaccesibile pacienților cu leziuni ale lobilor frontali, deoarece se dovedește a fi imposibil să se formeze motive și programe complexe pentru enunțarea vorbirii - apare aspontaneitatea vorbirii. Cu toate acestea, este de remarcat faptul că lipsesc diverse defecte fonetice, lexicale, morfologice și sintactice ale vorbirii, aparatul de enunț al vorbirii rămâne intact, în timp ce factorii extravorbirii, precum instabilitatea motivelor, perturbă generarea enunțului vorbirii, care este înlocuit de asocieri necontrolate și stereotipuri inerte, care trebuie minimizate și eliminând conexiunile care nu corespund unui anumit program și selectându-le doar pe cele care sunt potrivite pentru planul de enunțare a vorbirii, un pacient cu o leziune dată de localizare nu poate realiza. .

Tulburări de gândire în sindromul frontal

Pacienții cu afectare masivă a lobilor frontali păstrează relativ bine elementele componente ale sarcinii, dar uneori simplifică (și simplificarea este dificil de corectat) sau le înlocuiește, în conformitate cu stereotipurile inerte. Astfel de pacienți se găsesc practic incapabili să răspundă la întrebarea unei sarcini, motiv pentru care sarcina își pierde structura semantică, care este asociată, potrivit A. R. Luria, cu o încălcare a structurii predicative a vorbirii și o încălcare a dinamicii gândirii. . La pacienții cu leziuni ale lobilor frontali, în majoritatea cazurilor, există o încălcare a procesului de analiză preliminară și pierderea bazei aproximative de acțiune. Fără probleme, ele rezolvă doar acele probleme în care soluția este clar dedusă din condiții. Dacă sunt necesare analize (adică orientare) și găsirea unui program de soluție, ei nu sunt capabili să facă acest lucru, ci în schimb iau direct un fragment din condiție și efectuează imediat operațiunile. Sublinierea unei erori la un pacient cu afectare masivă a lobilor frontali nu duce la corectarea acesteia, în plus, pacientul începe să aleagă un alt fragment de afecțiune și să efectueze operații corespunzătoare. La astfel de pacienți, există și o încălcare a elaborării unui plan pentru rezolvarea unei probleme. Cu sindromul frontal, există și încălcări ale operațiunilor sistematice, subordonate ierarhic programului, de rezolvare a problemelor. Pacienții cu leziuni masive ale lobilor frontali fie rezolvă fragmente confiscate direct ale problemei folosind aceleași operații fragmentare, fie folosesc stereotipuri inerte formate la rezolvarea problemelor anterioare, fie înlocuiesc soluția cu presupuneri impulsive, fie chiar efectuează operații numerice separate, în timp ce distrage complet atenția. din însuși sensul condițiilor problemei, adică pot începe să adauge kilograme cu kilometri și așa mai departe. În cele mai severe cazuri de sindrom frontal, dezintegrarea programului de acțiune este completată de includerea efectelor secundare care nu au nicio bază în condițiile sarcinii. Operațiunile încetează să fie selective, iar procesul intelectual încetează să fie organizat. În plus, aproape toți pacienții cu leziuni masive ale lobilor frontali, într-o măsură mai mare sau mai mică, demonstrează un defect de conștientizare a modului în care se desfășoară operațiile lor - pacienții nu pot spune cum au ajuns la această decizie, numesc doar ultimele acțiuni efectuate. . De asemenea, astfel de pacienți nu pot corecta în mod independent greșelile făcute.

Astfel, putem concluziona că cea mai slabă verigă în structura activității mentale la pacienții cu sindrom frontal este procesul de comparare a rezultatului obținut cu condițiile inițiale ale sarcinii. Această caracteristică a pacienților cu leziuni ale lobilor frontali este cea mai stabilă și se numește „încălcarea criticii”. Rezumând caracteristicile descrise ale disfuncției mintale la astfel de pacienți, defectele observate la ei pot fi reduse la încălcări ale funcțiilor de programare, reglare și control al activității mentale.

Tulburări ale sferei emoționale și personale în sindromul frontal

Leziunile masive ale lobilor frontali implică aproape inevitabil o încălcare a sferei emoționale și personale a pacientului. Cu sindromul frontal sunt perturbate toate tipurile de fenomene emoționale - stări emoționale, răspunsuri emoționale și calități emoțional-personale, ultimul, cel mai înalt, nivel personal suferind cel mai mult. În general, sfera emoțional-personală în sindromul frontal se caracterizează printr-o atitudine inadecvată (necritică) față de sine, starea cuiva, boala și ceilalți, iar dintre manifestările emoționale propriu-zise se disting următoarele: stări de euforie, prostie, indiferență emoțională, slăbiciune emoțională. Cu sindromul frontal, se observă tulburări în sfera spirituală a unei persoane - se pierde interesul pentru muncă, preferințele pentru muzică, pictură etc. se schimbă adesea (sau dispar complet), etc. În același timp, leziunile în diferite părți ale lobii frontali implică diferite tulburări. Astfel, cele mai distincte tulburări sunt observate la pacienții cu afectare a părților mediobazale ale lobilor frontali - astfel de pacienți sunt caracterizați prin dezinhibarea pulsiunilor primitive, criticitate afectată, impulsivitate și tulburări afective. Cu leziuni masive ale secțiunilor convexitale ale lobilor frontali, tulburările în sfera emoțională și personală se manifestă adesea sub formă de apatie, indiferență față de sine, boala cuiva (anosognozie) și mediul înconjurător, care apare pe fondul fenomenelor generale. de adinamie şi aspontaneitate a funcţiilor mintale, manifestate într-o localizare dată a leziunii focale. Se observă manifestări interesante de asimetrie interemisferică cu afectarea lobului frontal drept sau stâng: leziunile din partea dreaptă sunt însoțite de necriticitate, dezinhibare motorie și de vorbire, euforie, uneori chiar furie și manifestări agresive; Leziunile din partea stângă a lobilor frontali, dimpotrivă, sunt însoțite de letargie generală, letargie, inactivitate, depresie și stări depresive.

Aceasta este o descriere destul de grosieră a sindromului de afectare a lobilor frontali ai creierului, de fapt, organizarea funcțională a lobilor frontali este eterogenă: acestea includ secțiuni convexitale (exterioare) și mediobazale (inferioare), ale căror funcții sunt; diferite și, prin urmare, sindroamele care apar sunt diferite unele de altele atunci când fiecare dintre aceste departamente este afectată.

Variante de sindrom frontal

În neuropsihologie se disting diferite variante ale sindromului frontal.

Sindrom frontal cu afectare a părților convexitale ale cortexului frontal al creierului

Cortexul convexital este porțiunea exterioară a lobului frontal și include regiunile premotorii și prefrontale. În general, cele mai multe dintre caracteristicile sindromului frontal se referă în mod specific la deteriorarea acestor părți ale cortexului frontal. Aceste departamente formează multe conexiuni bilaterale cu structurile corticale și subcorticale ale creierului, prin urmare, de exemplu:

• Leziunile acestor departamente, datorită legăturii lor strânse cu zona motorie a cortexului cerebral, sunt însoțite de o încălcare a organizării activității. La pacienții cu leziuni în zona cortexului premotor sau prefrontal, este detectată o defecțiune a programului motor, controlul asupra activităților în curs este afectat;
• Atunci când aceste zone ale cortexului emisferei stângi (dominante) a creierului sunt afectate, datorită legăturii lor cu organizarea cerebrală a proceselor de vorbire, are loc dezorganizarea activității vorbirii și a funcțiilor de reglare, stimulare a vorbirii, care se manifestă în inactivitatea proceselor de vorbire, ceea ce face imposibil ca pacientul să producă declarații detaliate. În general, această tulburare a activității vorbirii este cunoscută în neuropsihologie ca afazie dinamică.

Separat, se disting sindroamele de afectare a fiecăreia dintre aceste părți ale lobilor frontali.

Sindromul premotor

Se caracterizează prin apariția unei stânjeniri motorii, care se bazează pe o încălcare a netezirii „melodiilor cinetice”, care reprezintă o schimbare automată a legăturilor într-un act motor constă în imposibilitatea de a inhiba acțiunea verigii anterioare și a trece la următoarea, în inerția unui element al acțiunii. De exemplu, pacienții cu această localizare a leziunilor cerebrale sunt caracterizați de modificări ale scrisului de mână, a căror automatizare se dezintegrează. Astfel, în acest sindrom, în timp ce componenta motivațională a activității și scopul cursului acesteia sunt păstrate, aspectul operațional al implementării sale este perturbat.

Sindrom de afectare a zonelor cortexului cerebral situate „anterior zonei premotorie”

Acest sindrom este intermediar între sindroamele care afectează zonele premotorii și prefrontale. În cadrul acestui sindrom, dificultățile motorii caracteristice sindromului premotor nu sunt exprimate semnificativ. Pacienții cu această localizare a leziunii sunt letargici, spontani, adinamici, inactivi, întâmpină dificultăți în trecerea de la o acțiune la alta, se blochează inert la un nivel de activitate, se alunecă într-o versiune simplificată a execuției acțiunii, care se manifestă. într-o măsură mai mare la îndeplinirea sarcinilor intelectuale.

Sindromul frontal prefrontal

Defectul central al acestui sindrom este o încălcare a funcțiilor de programare, reglare și control și a sferei motivaționale, adică punerea în aplicare a activității conștiente intenționate, manifestată în diferite funcții mentale, este perturbată. Principalele caracteristici ale dezintegrarii activității direcționate către scop sunt: ​​absența motivelor persistente, influența reglatoare a unui stimul direct prevalează asupra influenței reglatoare a instrucțiunilor verbale, inerția patologică la nivelul acțiunilor sau programelor, alunecarea în stereotipuri întărite, simplificarea programelor de activitate, încălcări ale criticității și autoreglementării propriilor activități, lipsa unei imagini interne a bolii.

Sindrom frontal cu afectare a părților mediobazale ale cortexului frontal

Părțile mediale și bazale (profunde) ale lobilor frontali au o organizare funcțională complet diferită. Leziuni ale părților bazale (orbitale) ale lobilor frontali, care sunt strâns legate de structurile primului bloc al creierului, aparatul formațiunii reticulare și structurile incluse în sistemul limbic (amigdala și alte formațiuni ale creierului). creierul visceral) conduc la o dezinhibare generală a proceselor mentale și la o schimbare grosolană a proceselor afective. Leziunile părților mediale ale lobilor frontali duc la o scădere a tonusului cortexului frontal și la perturbarea funcțiilor de reglare, stări de veghe, ceea ce duce la apariția unor astfel de tulburări ca scăderea criticității și selectivității proceselor mentale. În plus, există tulburări de orientare în spațiu și timp, instabilitate a atenției, tulburări grosolane de memorie, confabulație și confuzie.

Sindromul lobului frontal bazal

Datele din observațiile clinice ale pacienților cu această localizare a leziunii indică prezența caracteristică a tulburărilor de vedere, miros și caracter, care se manifestă prin dezinhibare, afectivitate, pulsiuni crescute, criticitate scăzută și conștientizare a dificultăților experimentate. Principalul factor neuropsihologic al acestui sindrom este dinamica patologică a mișcării proceselor mentale, manifestată în impulsivitate, dezinhibiție și caracteristică tuturor tipurilor de activitate - gnostică, motrică, mnestică etc. O caracteristică a acestei tulburări este imposibilitatea depășirii impulsivității. prin influenţa reglementară a instrucţiunilor de vorbire cu posibilitatea programelor de activitate de asimilare şi reţinere.

Sindromul lobilor frontali mediali ai creierului

Cu păstrarea suficientă a praxisului, vorbirii, gnozei cu posibilă prezență a reacțiilor impulsive, dar corectabile, pacienții cu această localizare a leziunii demonstrează dezorientare în loc și timp, confabulație. O trăsătură caracteristică a unor astfel de pacienți este absența îndoielilor cu privire la adevărul afirmațiilor lor. Defectul central la pacienții din acest grup este o încălcare a memoriei pe termen scurt și recuperarea activă a informațiilor după influența interferentă, inactivitate, conștientizarea afectată a propriilor acțiuni și lipsa de criticitate.

Literatură

• Luria A.R Funcțiile corticale umane superioare și tulburările lor în leziunile cerebrale locale // Ed. a III-a. – M.: Academic Avenue, 2000. – 512 p..
• Luria A. R. Fundamentele neuropsihologiei // M.: Academia, 2006..
• Luria A. R. Limbajul și conștiința // Editat de E. D. Chomskaya. Editura Moscova. Universitatea, 1979. - 320 p.
• Skvortsov A. A. Încălcări ale programării, reglementării și controlului gândirii cu leziuni ale părților prefrontale ale creierului // disertație, Moscova, 2008.
• Luria A.R Variante de „sindrom frontal” (la formularea problemei) // Pod general. ed. E.D. Chomsky, A.R. Luria. M.: Nauka, 1982..